terça-feira, 1 de setembro de 2015

Gary Taubes e a fome

Artigo publicado no New York Times por Gary Taubes (do blog Menos Rótulos)

Conselhos de dieta que ignoram a Fome.
Artigo publicado por GARY TAUBES no "The New York Times" em 29/08/2015, traduzido por Regiany Floriano. O original está aqui.

Perto do fim da Segunda Guerra Mundial, os pesquisadores da Universidade de Minnesota começaram uma lendária experiência sobre a psicologia e fisiologia da inanição humana - e, portanto, sobre a fome. Foram 36 participantes, alguns magros, outros não. Durante 24 semanas, esses homens ficaram semi-esfomeados, consumindo pouco menos de 1.600 calorias por dia, com alimentos escolhidos para representar a fome durante a escassez de comida vivida em áreas da Europa: "pão de trigo integral, batatas, cereais e uma quantidade considerável de nabos e repolho" com uma "quantia simbólica" de carne e produtos lácteos.

Como dieta, seria o que os nutricionistas de hoje considerariam uma dieta de baixo teor calórico e de muito baixa gordura, com apenas 17 por cento de calorias provenientes da gordura.

O que aconteceu com esses homens é uma lição sobre nossa capacidade de lidar com a privação calórica, o que significa, também, uma lição das expectativas que se possa ter sobre as recomendações mais atuais para a perda de peso e, particularmente as do tipo que começam com "comer menos” e "reduzir a gordura”.

Os homens perderam em média uma libra (454g) de gordura corporal por semana durante as primeiras 12 semanas, mas, em média, apenas um quarto de libra (114g) por semana ao longo das próximas 12 semanas, apesar da privação contínua. E esta não foi a única reação fisiológica. Suas extremidades incharam; seus cabelos caíram; as feridas curavam lentamente. Sentiam-se continuamente frios e com o metabolismo mais lento.

Mais preocupantes foram os efeitos psicológicos. Os homens tornaram-se deprimidos, letárgicos e irritáveis. Eles tinham ataques de raiva. Perderam sua libido. Eles pensavam obsessivamente em comida, dia e noite. Os pesquisadores Minnesota chamaram isso de "neurose da semi-inanição”.
Quatro desenvolveram "neurose de caráter". Dois tiveram colapsos, um com "choro, conversas sobre suicídio e ameaças de agressão." Ele foi submetido a tratamento psiquiátrico. A "deterioração da personalidade" do outro "culminou em duas tentativas de automutilação". Ele quase arrancou a ponta de um dedo e depois cortou três com um machado.

Quando o período de fome imposta terminou, os sujeitos foram autorizados a começar a "realimentação". No início, eles foram autorizados a comer mais calorias, mas com quantidades restritas. Um pequeno grupo sob observação contínua, poderia comer até a saciedade, o que era surpreendentemente difícil de alcançar. Os homens consumiram quantidades enormes de comida, até 10.000 calorias por dia. Eles recuperaram o peso e a gordura com notável rapidez. Após 20 semanas de recuperação, tinham em média 50 por cento mais gordura corporal do que quando começaram - o que os investigadores chamaram de "obesidade pós-fome".

Implícita em muitas discussões sobre a melhor forma de perder peso é a suposição de que a fome, que é uma consequência da privação calórica, não seja um problema. As organizações de saúde e do governo dizem às pessoas com obesidade e o excesso de peso, que agora somam pouco mais de dois terços da nossa população adulta, para fazer o que os sujeitos do estudo fizeram: comer menos, reduzir as calorias.

Esse conselho considera que a fome consequente será um fardo facilmente suportável (sem depressão, letargia, irritabilidade - sem ataques de raiva, por favor!). Suportável não somente durante 24 semanas, mas por uma vida inteira. O experimento de Minnesota nos diz que, quando o período de semi-inanição termina, o período de ”realimentação” não vai acabar bem.

Este assunto de como fazer dieta e de como perder peso esteve novamente nas manchetes recentemente, quando foi publicado um estudo realizado por pesquisadores do National Institutes of Health. Os pesquisadores confinaram seus indivíduos obesos (nove mulheres, 10 homens) em uma enfermaria de hospital e os submeteram a dietas próximas à semi-inanição, alimentando-os com uma média de 820 calorias a menos por dia do que o necessário para manter seu peso. Em média cerca de 1.920 calorias por dia, sendo que uma das dietas - a dieta restrita em carboidratos - era composta por 29 por cento de carboidratos e 50 por cento de gordura e a outra – a dieta com restrição de gordura - era composta por 71 por cento de carboidratos e apenas 8 por cento de gordura.
Os indivíduos foram então obrigados a comer essas dietas, nem uma caloria a mais ou menos, durante seis dias - e não 24 semanas.

Uma autoridade do N.I.H. (National Institutes of Health) disse que o estudo fornecia “evidências valiosas sobre como os diferentes tipos de calorias afetam o metabolismo e composição corporal." Google News fez várias referências em mais de 200 entradas sobre o estudo nos primeiros três dias após a publicação.
O que diziam as manchetes? Que os sujeitos perderam mais gordura restringindo a gordura dietética do que os que restringiram o mesmo número de calorias a partir dos hidratos de carbono. "Os cientistas (meio que) resolveram o debate sobre dieta low carb verus low fat", publicou The Washington Post.

Mas o que mais atormenta nos estudos sobre nutrição são sempre os detalhes, que são encapsulados por expressões como "meio que". Se a evidência foi inestimável, como o NIH reivindicou, depende de uma série de questões. Uma experiência de seis dias é relevante para saber o que acontece ao longo de meses, anos ou uma vida inteira? Há poucas razões para pensar assim. Os seres humanos podem sobreviver (e em caso afirmativo, por quanto tempo) em uma dieta com 8 por cento de gordura? A Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas diz que 15 por cento é o limite mínimo. E cerca de 30 por cento de carboidratos é suficientemente restrito para ser considerada uma dieta baixa em carboidratos?  A dieta do NIH incluía muffins de mirtilo no café da manhã, espaguete no almoço e wraps no jantar.

Aqueles que defendem publicamente (como eu) que os grãos refinados e açúcares causam obesidade, acreditam que a perda de peso significativa requer mudanças mais significativas na qualidade de carboidratos consumida (muito menos refinado) e na quantidade (menos de 20 por cento, talvez menos do que 10%).

Finalmente, o que dizer da fome? Determinando a privação calórica por apenas seis dias, os pesquisadores parecem ter tomado a decisão implícita de que a fome - a resposta biológica à privação calórica - é irrelevante quando pensamos em uma dieta para perda de peso. Que os sujeitos poderiam estar com mais fome em uma dieta do que na outra também não foi avaliado.

A dieta de baixa gordura do estudo feito pelo N.I.H. teve significativamente menos gordura (8 por cento versus 17 por cento) e apenas 350 calorias por dia a mais do que a dieta na qual os pesquisadores de Minnesota levaram os indivíduos ao ponto de neurose de caráter e colapsos mentais. A dieta do N.I.H. tinha mais proteína também. Mas o histórico dos estudos sobre dietas (e populações humanas) sugere que a privação calórica é insustentável.

Que seres humanos ou qualquer outro organismo vá perder peso se for obrigado a passar fome suficientemente nunca foi notícia nova. O truque, se tal coisa existe, é encontrar uma maneira de fazê-lo sem fome, assim a perda de peso pode ser sustentada indefinidamente. O maior argumento das dietas de baixo carboidrato sempre foi que você pode comer à vontade, sem contagem de calorias, enquanto os carboidratos em sua maioria forem evitados.

Mas este conselho levanta um par de perguntas óbvias, ou pelo menos deveria: Se as pessoas em dietas low-carb comem menos (a explicação convencional para qualquer perda de gordura que se segue), porque eles não estão com fome? Onde está a neurose semi-inanição? E se elas não comem menos, por que elas perdem peso? Isso implica um mecanismo de perda de peso diferente da privação calórica e sugere que os hidratos de carbono e as gorduras consumidas fazem a diferença.

Questões como estas sobre a relação entre calorias, macronutrientes e fome têm assombrado os estudos de nutrição e obesidade desde o final dos anos 1940. Mas raramente elas são feitas. Acreditamos assim implicitamente na lógica de comer menos, movimentar-se mais, e que nós (pelo menos aqueles que são magros) implicitamente culpamos os obesos pelos fracassos em seguir um regime de restrição calórica, sem nunca nos perguntarmos se nós mesmos poderíamos segui-lo também. Tenho um colega que dedicou sua carreira como pesquisador estudando a fome que diz: Pedir às pessoas para comer menos, é como pedir-lhes para respirar menos. Parece razoável, contanto que você não espere que elas façam isto por muito tempo”.

Grande parte dos estudos sobre a obesidade no século passado se concentraram no esclarecimento de técnicas comportamentais que possam induzir os obesos a comer menos, tolerar melhor a fome, e assim, por esta lógica, perder peso. A epidemia da obesidade sugere que falharam.

Para aqueles que acreditam que a fome é de alguma maneira "coisa da sua cabeça", ao invés de uma poderosa resposta biológica devida à privação calórica, é tentador desejar-lhes o mesmo destino que a deusa Ceres impôs ao rei Erysichthon da Tessália, na mitologia grega. Ela "concebeu um castigo para despertar a piedade dos homens... atormentá-lo com a Fome maligna". Erysichthon então comeu sem parar até perder seu castelo e seu reino e, no final, morreu "alimentando-se, pouco a pouco, do seu próprio corpo."

***

A seguir, bela entrevista com Gary Taubes - confira:


domingo, 30 de agosto de 2015

Leitor transforma sua experiência em música

Achei que merecia divulgação:

Leitor me mandou a seguinte mensagem:

"Olá dr. Souto, tudo bem?
Inspirado nos conhecimentos que adquiri no seu blog, os quais me fizeram perder 18 kg até o momento, compus uma versão de Só Os Loucos Sabem, do Charlie Brown Jr, chamada Só Os Magros Sabem.... veja o que o dr. acha...."

O link no YouTube é https://youtu.be/ZTyqTWn3x1s, para quem quiser deixar seus comentários diretamente para o autor.

P.S.: conhecem alguém que tenha gostado tanto de sua dieta de restrição calórica voluntária (i.e. FOME),  ponto de sair por aí cantando?

quinta-feira, 27 de agosto de 2015

Óleo de coco - de novo.

Hoje a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia resolveu se manifestar sobre a polêmica do óleo de coco (veja aqui sobre o que se trata).

Já escrevi a minha posição sobre o assunto, baseada em evidências de nível 1 (veja aqui).

Dessa vez, farei diferente. Vou colar, abaixo, em vermelho, o texto da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia e, após cada afirmação do texto, colocarei a posição de entidades mundialmente respeitadas. Vamos ver como fica:


Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) sobre o uso do óleo de coco para perda de peso.
Considerando que muitos nutricionistas e médicos estão prescrevendo óleo de côco para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito; 
Não se afirma isso neste blog
Considerando que não há qualquer evidência nem mecanismo fisiológico de que o óleo de côco leve à perda de peso; 
Considerando que o uso do óleo de côco pode ser deletério para os pacientes devido à sua elevada concentração de ácidos graxos saturados, como ácido láurico e mirístico;
O que o UpToDate, "o principal recurso de suporte a decisões médicas baseado em evidências, confiado pelo mundo todo por profissionais de saúde", tem a dizer sobre essa afirmação?
Traduzindo: "Embora saiba-se que há uma relação gradual entre concentação de colesterol e doença coronariana, e que o consumo de colesterol na dieta aumenta o colesterol total, uma metanálise de 2014 não achou associação entre gordura saturada e doença cardiovascular. A metanálise também não achou relação entre o consumo de gordura monoinsaturada e doença cardiovascular, mas sugeriu uma redução com o aumento do consumo de gorduras ômega-3; o benefício de gorduras ômega-6 permanece incerto. Em virtude destes resultados, nós não sugerimos mais que se evitem as gorduras saturadas propriamente ditas, embora muitos alimentos ricos em gorduras saturadas sejam menos saudáveis do que os que contém níveis mais baixos (nota do tradudutor: estão falando de fast food, não de coco ou carne de gado alimentado com pasto). Em particular, nós não achamos mais que haja evidências substanciais no sentido de escolher laticínios desnatados (tais como escolher leite desnatado ao invés de integral). Nós continuamos a recomendar a redução do consumo de gorduras trans."


A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização terapêutica do óleo de coco com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.
Nesse sentido não há polêmica. Não se indica óleo de coco para emagrecer (ao menos não neste blog).
A SBEM e a ABESO também não recomendam o uso regular de óleo de coco como óleo de cozinha, devido ao seu alto teor de gorduras saturadas e pró-inflamatórias.
Novamente a SBEM afirma que o óleo de coco não deve ser usado por conter gordura saturada. Vamos ver o que a Academia Americana de Nutrição pensa sobre o assunto:


Logo em seguida, afirmam que óleo de coco é inflamatório. O que o único ensaio clínico prospectivo e randomizado avaliando especificamente esse assunto em HUMANOS indicou?

Results: No significant differences were observed in the effects of the 3 diets on plasma total homocysteine (tHcy) and the inflammatory markers TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-8, high-sensitivity C-reactive protein, and interferon-γ. (Não houve diferenças significativas observadas nos marcadores inflamatórios homocisteínas, TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-8, proteína C reativa ou  interferon-γ).

O uso de óleos vegetais com maior teor de gorduras insaturadas (como soja, oliva, canola e linhaça) com moderação, é preferível para redução de risco cardiovascular.
O que o Medscape e o British Medical Journal dizem sobre a afirmação de que óleos insaturados são preferíveis para redução de risco cardiovascular?
Conclusions. Advice to substitute polyunsaturated fats for saturated fats is a key component of worldwide dietary guidelines for coronary heart disease risk reduction. However, clinical benefits of the most abundant polyunsaturated fatty acid, omega 6 linoleic acid, have not been established. In this cohort, substituting dietary linoleic acid in place of saturated fats increased the rates of death from all causes, coronary heart disease, and cardiovascular disease. An updated meta-analysis of linoleic acid intervention trials showed no evidence of cardiovascular benefit. These findings could have important implications for worldwide dietary advice to substitute omega 6 linoleic acid, or polyunsaturated fats in general, for saturated fats.

O que o editorial da revista OpenHeart diz sobre o assunto?

"uma meta-análise de estudos controlados randomizados mostrou que trocar uma combinação de gorduras trans e saturadas por gorduras ômega-6 poliinsaturadas (sem simultaneamente aumentar os ácidos graxos ômega-3) leva a um risco aumentado de morte [21]. Esses resultados foram corroborados quando os dados foram recuperados do Estudo da Dieta do Coração de Sidney, e incluídos em uma meta-análise atualizada [22].".

Conclusão: mesmo que a reputação acadêmica de QUEM faz a afirmação fosse importante (ao invés do nível de evidência), ainda assim a posição de entidades de muito maior peso mundial difere da postura da SBEM. 

Não basta contrapor o que eu afirmo. Precisa também contrapor o UpToDate, a Academy of Nutrition and Dietetics, o único ensaio clínico randomizado sobre inflamação e óleo de coco no American Journal of Clinical Nutrition, o Medscape e o OpenHeart.

Já afirmei várias vezes aqui no blog que a qualidade das evidências é mais importante do que o pedigree do mensageiro. Mas, neste caso, quem gosta de pedigree está bem servido.

domingo, 23 de agosto de 2015

Palestra de Robert Lustig com legendas

Já aludi ao Dr. Lustig, endocrinologista pediátrico da Universidade da Califórnia, aqui no blog várias vezes.

Seu livro, Fat Chance, recebeu sua própria postagem.

Mas o que lançou Lustig para a popularidade na internet foi uma palestra sua, com mais de uma hora de duração, explicando de que forma o açúcar leva à obesidade, diabetes e síndrome metabólica.

Agora, em um admirável esforço, o vídeo foi integralmente legendado por Danilo Ferreira, do site Comida de Verdade.

A postagem original do Danilo está aqui, e reproduzo o texto dele, abaixo:

Açúcar: uma verdade amarga
Simplesmente a melhor palestra sobre açúcar que já vi na vida. Aliás, sobre o açúcar em geral e também sobre High Fructose Corn Syrup – HFCS (que no Brasil é apresentado nas listas de ingredientes de alimentos processados como “Xarope de Frutose de Milho”) que é a sua versão mais perigosa, justamente por não ser percebida como açúcar.
A primeira vez que assisti a esta palestra inteira (sim, já assisti 3 vezes) fiquei com um incômodo: como ela está totalmente em inglês, muita gente não vai poder aproveitar toda essa riqueza de conteúdo, explicada didaticamente.

Comecei imediatamente a procurar uma forma de traduzí-la e de colocar legendas. O Hilton, do PaleoDiario, deu uma mão, indicando uma ferramenta que faz justamente isso: o Amara.org. Depois de 8 meses traduzindo o vídeo pouco a pouco, aqui está o resultado. Espero que gostem!

Dr Robert Lustig explica o lado sombrio do açúcar:

(P.S.: a palestra e as legendas só começam após 1 minuto de vídeo)

 

sexta-feira, 21 de agosto de 2015

Desinformação

Nos últimos dias, tenho recebido uma enxurrada de mensagens de leitores sobre declarações feitas por uma nutricionista em rede nacional, em um programa da Globo.

Normalmente, não faço postagens apenas para rebater tolices que saem na mídia nacional, caso contrário eu não faria mais nada na vida. Mas, enfim, às vezes pode ser didático, quando a coisa é tão errada a ponto de ser caricato.

O texto transcrito é o seguinte:

Tem pessoas usando óleo de coco para cozinhar. É caríssimo! Um potinho desse às vezes sai mais de trinta reais, quarenta. Quase cinquenta reais em alguns lugares.
É bom ou ruim?
Não, ele não traz nenhum benefício. Ao contrário, o óleo de coco, se a gente observar aqui nele [no rótulo], ele é branco e duro, portanto, rico em gordura saturada e a gordura saturada nós sabemos que aumenta o colesterol. O óleo de coco ainda tem um problema que ele aumenta a inflamação. Ele aumenta a inflamação no tecido adiposo, e as pessoas às vezes usam óleo de coco pra emagrecer e estão fazendo algo contrário, elas estão aumentando a inflamação justamente do tecido adiposo.
E lembrando, né Mariana, que o coco ele tem muitas calorias. Depois do óleo, é o alimento mais calórico na natureza.
A apresentadora em seguida diz que, seguindo a dica da entrevistada Ana Maria, os consumidores devem preferir o óleo de canola. Caso contrário, se for muito caro, pode ser o de soja mesmo. “Vai alternando entre os dois pois são os melhores em termos nutricionais.
Ok, vejamos, por onde começar?

Primeiro, a reposta resumida:

  • A melhor evidência científica disponível em 2015 indica que não existe associação entre gordura saturada na dieta e mortalidade por todas as causas, doença cardiovascular, doença coronariana, isquemia cerebral ou diabetes tipo 2;
  • O colesterol total tende a aumentar com o consumo de gordura saturada, mas mais devido ao aumento do HDL (o que é bom). Há diversos tipo de de gordura saturada, e a gordura do óleo de coco está associada com melhora do perfil lipídico;
  • A afirmação de que óleo de coco "aumenta a inflamação" é completamente fictícia, e a literatura sugere justamente o contrário.
  • O fato de ser um alimento caloricamente denso é irrelevante, pois já sabemos que, em dietas low carb, as pessoas perdem mais peso sem contar calorias, justamente devido à alta saciedade produzida por alimentos naturais como o coco;
  • A ideia de que dever-se-ia preferir óleo de canola ou óleo de soja é muito controversa. Se formos utilizar o argumento da nutricionista, sobre qual óleo provoca mais inflamação, soja seria pior. O melhor estudo prospectivo e randomizado sobre substituição de gordura saturada por óleo vegetal mostra aumento da mortalidade com este último.
A seguir, a explicação detalhada de cada ponto, com aquilo que a nutricionista não forneceu: REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS com alto nível de evidência:

1) Contém muita gordura saturada.
Sim, é verdade. E daí? Qual o estudo com alto nível de evidência que diz que isso é um problema? Há vários que mostram que isso é irrelevante: vamos relembrar?








Conclusions Saturated fats are not associated with all cause mortality, CVD, CHD, ischemic stroke, or type 2 diabetes
"Conclusões: gorduras saturadas não estão associadas com mortalidade por todas as causas, doença cardiovascular, doença coronariana, isquemia cerebral ou diabetes tipo 2"

A título de honestidade intelectual, devo citar uma nova metanálise da Cochrane, de 2015, que reavaliou a sua posição (que previamente era de que modificar gordura na dieta não tinha nenhum impacto), e que agora sugere que a substituição de gordura saturada por insaturada pode produzir uma PEQUENA redução no risco cardiovascular (mas NÃO NA MORTALIDADE):

Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease (Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 6. Art. No.: CD011737. DOI: 10.1002/14651858.CD011737.)


Esta metanálise encontrou que a redução de gordura saturada não traz benefício se a gordura for substituída por carboidratos (óbvio!), não reduz a mortalidade geral nem cardiovascular, mas reduz em 1,36% a chance de sofrer eventos cardiovasculares (incluindo os não fatais). A magnitude desse efeito, se for real, é extremamente pequena.

Enfim, dentre 4 metanálises especificamente sobre o assunto, apenas uma discorda sobre a benignidade da gordura saturada, e mesmo assim fazendo ressalvas sobre a diminuta magnitude do efeito (uma redução absoluta de 1,36%), SEM EFEITO sobre a mortalidade.

Conclusão: o fato de o óleo de coco ser uma gordura saturada não é problema, visto que NÃO EXISTE associação entre gordura saturada e mortalidade e segundo a maioria dos estudos, nem sequer existe associação com doença cardiovascular ou outras patologias associadas.

2) Gordura saturada aumenta o colesterol. Sim, e não. Gordura saturada aumenta o colesterol TOTAL. Quando isso se deve predominantemente ao HDL, isto é uma coisa BOA. Há diversos tipo de de gordura saturada. O coco é rico em triglicerídeos de cadeia média, com cerca de 50% sendo de ácido láurico. Quais a evidências de que um consumo elevado de coco traria consequências adversas? Desconheço. O que temos é o seguinte:

a.1) Populações com ALTO consumo de gordura de coco gozam de boa saúde e baixa morbidade cardiovascular:

Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies.

Am J Clin Nutr August 1981, vol. 34 no. 8 1552-1561

Neste estudo, comparam-se duas ilhas do pacífico, com grandes diferenças na quantidade de gordura saturada advinda do coco:

"Os Tokelauanos obtêm uma percentagem muito maior de energia a partir de coco do que os Pukapukanos: 63 % versus 34 %. Assim, seu consumo de gorduras saturadas é muito maior. Os níveis de colesterol sérico são de 35 a 40 mg maiores em Tokelauanos do que em Pukapukanos. Estas grandes diferenças são provavelmente devidas ao elevado consumo de gordura saturada dos Tokelauanos. A análise de uma variedade de amostras de alimentos e de biópsias de gordura humana mostram um alto conteúdo de ácido láurico (12:0) e ácido mirístico (14:0). A doença vascular é rara em ambas populações, e não há nenhuma evidência de que a ingestão elevada de gordura saturada tenha um efeito prejudicial nestas populações".

Ou seja, não estamos falando de pessoas que usam algumas colheres de sopa de gordura de coco para cozinhar, e sim de pessoas que comem, a vida toda, mais de 60% de todas as suas calorias em forma de gordura saturada de coco. Ainda assim, nenhuma evidência de aumento de doenças cardiovasculares.

a.2) Já postei previamente sobre outro exemplo de duas outras populações, nas quais uma consumia sua dieta tradicional, com 60% das calorias compostas de gordura saturada de coco, versus uma população etnicamente idêntica porém com dieta ocidentalizada. Vai aqui só um pedaço da postagem:
"Em Vanuatu, as pessoas comem da forma que vêm comendo há décadas - mantimentos que eles mesmo plantam, colhem ou pescam - principalmente peixes, hortaliças e coco.
Em torno de 60% de suas calorias vêm da gordura, mais do que o dobro da ingesta na Nova Zelândia. Havia muito pouco carboidrato, apenas uma pequena quantidade de arroz.
Enquanto isso, em Kiribati, os ilhéus sobreviviam com base em importações baratas tais como refrigerantes, arroz branco, farinha de trigo, açúcar, peixes enlatados e macarrão instantâneo.
Em Vanuatu, a maior parte da população parecia saudável e feliz, vivendo da forma que sempre viveram, em vilarejos isolados com mínima influência do mundo exterior. Em Kiribati, entretanto, onde as pessoas dependem fortemente em ajuda humanitária do exterior, virtualmente todos os adultos tinham sobrepeso ou eram obesos. As crianças eram mal nutridas. O diabetes estava tão fora de controle que o hospital local amputava até 20 membros por semana."
b) O efeito do ácido láurico, principal componente da gordura de coco, é altamente positivo sobre o perfil lipídico. Eis uma METANÁLISE de 60 ensaios clínicos randomizados (vale um pouco mais do que uma opinião na televisão):


Observe o gráfico abaixo: qual o tipo de gordura que mais eleva o HDL, e mais reduz a relação colesterol total/HDL (uma das melhores métricas, em termos de lipidograma, para predizer o risco cardiovascular)?
Sim, o ácido láurico - o principal componente do óleo de coco - aumenta o LDL, mais aumenta ainda mais o HDL, motivo pelo qual apresenta o efeito mais favorável sobre o perfil lipídico, representado pela redução da relação col.total/HDL (gráfico da esquerda). Nas palavras do artigo: "Although lauric acid was the most potent total and LDL cholesterol–raising SFA it actually decreased total:HDL cholesterol relative to carbohydrates. Thus, the cholesterol-raising effect of lauric acid is proportionally higher for HDL than for LDL. "

3) A afirmação de que óleo de coco aumenta a inflamação está fora do discurso científico, pertencendo mais à esfera de conversa de comadre. Por favor, faça você mesmo o teste: clique no link abaixo, e você será direcionado para uma pesquisa no PubMed com os termos COCONUT OIL + INFLAMMATION:


São 46 artigos. Confesso que não tive paciência de ler o resumo de todos, visto que os primeiros 15 ou 20 só mostram como a gordura de coco é ANTI-INFLAMATÓRIA!!

Neste quesito, era impossível nossa nutricionista estar mais errada. Faça a pesquisa acima, e observe o primeiro artigo, no topo da lista (ao menos até a data dessa publicação):

O título já é sensacional, quando contrastado com as afirmações da nutricionista: "Óleo de soja é mais obesogênico e diabetogênico do que o óleo de coco e a frutose em camundongos: papel potencial do fígado".

Não é um artigo difícil de achar. É o primeiro da lista do PubMed, foi repercutido pela imprensa leiga mundial, e a revista em que foi publicada é de acesso livre.

O resumo do artigo, abreviado abaixo, é fascinante:

A epidemia de obesidade nos EUA levou a uma extensa pesquisa sobre potenciais fatores dietéticos contribuintes, especialmente a gordura e frutose. Recentemente, o aumento do consumo de óleo de soja, que é rica em ácidos graxos poli-insaturados (PUFA), tem sido proposta como desempenhando um papel causal na epidemia. Nós projetamos uma série de quatro dietas isocalóricas (HFD, SO-HFD, F-HFD, F-SO-HFD) para investigar os efeitos das gorduras saturadas versus insaturadas, bem como da frutose, na obesidade e diabetes. Ratos machos alimentados com uma dieta moderadamente alta em gordura composta de uma mistura de óleo de coco e óleo de soja (SO-DH, 40% kcal de gordura total) mostraram um aumento estatisticamente significativo em obesidade, diabetes, intolerância à glucose e resistência à insulina em comparação com ratos submetidos a uma dieta que consistia principalmente de óleo de coco (HFD). Eles também tinham esteatose (gordura no fígado), bem como menor comprimento das criptas do cólon. Embora a dieta com elevado teor de frutose (F-DH) não tenha causado tanta obesidade ou a diabetes quanto a dieta rica em óleo de soja (SO-DH), causou muita esteatose. Tomados em conjunto, os nossos resultados indicam que, em ratos, uma dieta de elevado teor em óleo de soja é mais prejudicial à saúde metabólica do que uma dieta rica em frutose ou óleo de coco.
Que dizer... o óleo de coco ajudou a proteger contra obesidade, diabetes, intolerância à glucose e resistência à insulina, que surgiram de forma mais acentuada com uma dieta rica em frutose, e, pior ainda, com óleo de soja. Aqui, aproveito para repetir o conselho dado em rede nacional: "os consumidores devem preferir o óleo de canola. Caso contrário, se for muito caro, pode ser o de soja mesmo. “Vai alternando entre os dois pois são os melhores em termos nutricionais."

Ah, sim, eu ia me esquecendo! No corpo deste artigo, vem a seguinte frase: "Interestingly, the pro-inflammatory eicosanoid 12-HETE (an AA metabolite) and the marker of lipid peroxidation 13-HODE+9-HODE (LA metabolite) were significantly decreased in HFD versus Viv at both 16 and 35 weeks, suggesting that coconut oil may be protective against inflammation". Ou seja: metabólitos pró-inflamatórios estavam reduzidos na dieta de alta gordura à base de coco quando comparada com a dieta normal dos camundongos, sugerindo que o óleo de coco tenha efeito PROTETOR contra inflamação.

Peço ajuda ao leitor: tentem encontrar algum estudo (clique aqui) que mostre um efeito inflamatório do óleo de coco - ainda mais sobre o tecido adiposo, como disse a nutricionista em rede nacional. Se acharem, por favor me mandem.

4) O óleo de coco tem muitas calorias. Ok, e daí? Na postagem anterior, já citei estudos nos quais dietas low carb com calorias liberadas emagrecem o dobro do que dietas low fat com calorias restritas. Mágica? Não. É que alimentos ricos em gordura, como coco, abacate, etc, são naturalmente mais saciantes. Com menos fome, come-se menos.
Especificamente no que diz respeito ao óleo de coco, há pequenos ensaios clínicos nos quais isto foi demonstrado:

 2009 Jul;44(7):593-601. doi: 10.1007/s11745-009-3306-6. Epub 2009 May 13.

Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity.

Author information

  • 1Faculdade de Nutrição, Universidade Federal de Alagoas, Maceió, AL 57072-970, Brazil.
Neste estudo brasileiro, prospectivo e randomizado, 40 mulheres obesas receberam 30 ml ao dia de óleo de soja ou de óleo de coco, associados a uma dieta hipocalórica. E então, o que ocorreu? Se você obtêm suas informações científicas na Globo, você acreditaria que todas engordaram (a quantidade de calorias é a mesma em ambos óleos) e que a saúde das que usaram óleo de coco piorou, certo? CLARO que não:

O grupo que consumiu óleo de coco, em relação ao grupo do óleo de soja, teve:
 - HDL mais alto
 - Relação Colesterol total / HDL mais baixa
 - Redução da circunferência abdominal (ambos grupos perderam peso, mas apenas o grupo do óleo de coco perdeu cintura)
 - O grupo da soja apresentou um aumento do colesterol total, LDL e da relação colesterol total / HDL, enquanto o HDL diminuiu.
 - O óleo de coco parece favorecer a redução da obesidade abdominal em conjunto com uma dieta hipocalórica, quando comparado com o óleo de soja.

5) E quanto à substituição de gordura saturada por poliinsaturada na dieta? Devemos mesmo consumir óleo de canola e de soja? Se você leu até aqui, já deve estar com sérias dúvidas.

Bem, a preponderância de estudos indicando o efeito pró-inflamatório das gorduras poliinsaturadas já tem levado, há algum tempo, a editoriais como este:
"As consequências cardiometabólicas de substituir as gorduras saturadas com carboidratos ou gorduras poliinsaturadas ômega-6: será que as diretrizes estão erradas?"
Não tenho condições de traduzir todo o artigo - mas a íntegra está aqui. A conclusão é que esta substituição é péssima ideia.

Ainda em 2013 (portanto, a nossa nutricionista teve tempo de se informar), um importantíssimo estudo, um ensaio clínico prospectivo e randomizado, foi publicado, gerando mais uma vez manchetes internacionais:
"Gorduras ômega-6 ligadas ao aumento do risco de doença cardíaca".
O estudo em questão, uma reanálise de dados de um estudo prospectivo e randomizado dos anos 1960, no qual 458 homens com história de doença cardíaca foram randomizados para um grupo controle e outro grupo no qual deveriam substituir a gordura saturada por óleos vegetais (poliinsaturados ômega 6), não mostrou nada daquilo que você poderia supor ao assistir nossa nutricionista falar na Globo. Na verdade mostrou o contrário. A mortalidade foi 17,6% no grupo óleo vegetal versus 11,8% no grupo gordura saturada, a incidência de doença cardiovascular foi de 17,2% versus 11% respectivamente, e a incidências de doença coronariana foi de 16,3% versus 10,1% respectivamente. Vejam que estou usando riscos absolutos, e não relativos (se fosse usar relativos, diria que houve um aumento de cerca de 70% de doença cardiovascular em quem usou os óleos recomendados pela nutricionista da Globo).

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O papel aceita qualquer coisa. A TV, então, aceita coisas capazes de constranger até o papel higiênico.

Por que, então, o que você lê seria mais confiável? Um blog, afinal, também aceita qualquer coisa. Mas não este aqui. Nesta postagem, 100% das referências bibliográficas estão citadas e clicáveis para que você possa conferir o original. A grande maioria são metanálises e ensaios clínicos randomizados - a NATA, o crème de la crème da evidência científica. Se alguém quiser lhe dizer algo diferente, terá que refutar tudo o que está aí em cima. Com referências.

***

Só para relembrar: referências bibliográficas não são opiniões de especialistas, nem de pessoas que escrevem ou falam na imprensa (não importa se são médicos ou nutricionistas). Leia essas 4 postagens para entender o que é uma referência bibliográfica aceitável para defender uma posição em ciências da saúde:

http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_8.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_12.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_26.html

terça-feira, 18 de agosto de 2015

Reflexões sobre a postagem anterior

A postagem do último domingo gerou muita controvérsia, assim como o estudo que lhe deu origem. O número de visitas ao blog teve um pulo absurdo ontem: 30 mil em um único dia (a média nos dias de semanas costuma ficar entre 10 e 12 mil), o que dá uma ideia do interesse gerado.

Não obstante, acho que muitas pessoas se perderam, devido ao caráter altamente técnico da postagem (que tinha de ser assim, devido ao caráter também técnico do artigo em questão).



Vou tentar, hoje, resumir, de forma mais direta e simplificada, o que tentei colocar na postagem anterior.

Para começar, vamos usar um exemplo real, porém fora da nutrição.

Exemplo real: há inúmeros estudos clínicos, no mundo real, provando que fumar faz mal à saúde. Desde o início, a teoria mais aceita sobre o MECANISMO através do qual o cigarro promoveria doenças tinha mais a ver com o alcatrão do que com a nicotina. A nicotina era tida como sendo apenas a substância viciante do cigarro. O alcatrão, a mistura sinistra de produtos liberados pela combustão das folhas, seria o responsável pela maior fatia das doenças. No entanto, evidências têm surgido de que a nicotina induz resistência à insulina, a qual, como sabemos, é um poderoso fator de risco cardiovascular.

Veja: isso não muda em NADA o fato de que fumar faz mal!! Seria absurdo dizer: "eu achava que o problema era apenas o alcatrão. Mas não, essa gente muda de ideia o tempo todo, agora dizem que o problema é a nicotina. Então, eu vou fumar!". O fato de refinarmos o nosso conhecimento sobre os mecanismos envolvidos não muda aquilo que está estabelecido por incontáveis estudos na vida real: que fumar faz mal à sua saúde.

Ok. Existem pelo menos 18 ensaios clínicos randomizados (o mais alto nível de evidência) mostrando que low carb é uma estratégia superior, no mundo real, para perda de peso:
  1. Shai I, et al. Weight loss with a low-carbohydrate, mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359(3);229–41.
  2. Gardner CD, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and learn Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women. The a to z Weight Loss Study: A Randomized Trial. JAMA. 2007;297:969–977.
  3. Brehm BJ, et al. A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1617–1623.
  4. Samaha FF, et al. A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. N Engl J Med 2003;348:2074–81.
  5. Sondike SB, et al. Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents. J Pediatr. 2003 Mar;142(3):253–8.
  6. Aude YW, et al. The National Cholesterol Education Program Diet vs a Diet Lower in Carbohydrates and Higher in Protein and Monounsaturated Fat. A Randomized Trial. Arch Intern Med. 2004;164:2141–2146.
  7. Volek JS, et al. Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. Nutrition & Metabolism 2004, 1:13.
  8. Yancy WS Jr, et al. A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia. A Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med. 2004;140:769–777.
  9. Nichols-Richardsson SM, et al. Perceived Hunger Is Lower and Weight Loss Is Greater in Overweight Premenopausal Women Consuming a Low-Carbohydrate/High- Protein vs High-Carbohydrate/Low-Fat Diet. J Am Diet Assoc. 2005;105:1433–1437.
  10. Krebs NF, et al. Efficacy and Safety of a High Protein, Low Carbohydrate Diet for Weight Loss in Severely Obese Adolescents. J Pediatr 2010;157:252-8.
  11. Summer SS, et al. Adiponectin Changes in Relation to the Macronutrient Composition of a Weight-Loss Diet. Obesity (Silver Spring). 2011 Mar 31. [Epub ahead of print]
  12. Halyburton AK, et al. Low- and high-carbohydrate weight-loss diets have similar effects on mood but not cognitive performance. Am J Clin Nutr 2007;86:580–7.
  13. Dyson PA, et al. A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects. Diabet Med. 2007 Dec;24(12):1430-5.
  14. Keogh JB, et al. Effects of weight loss from a very-low-carbohydrate diet on endothelial function and markers of cardiovascular disease risk in subjects with abdominal obesity. Am J Clin Nutr 2008;87:567–76.
  15. Volek JS, et al. Carbohydrate Restriction has a More Favorable Impact on the Metabolic Syndrome than a Low Fat Diet. Lipids 2009;44:297–309.
  16. Partsalaki I, et al. Metabolic impact of a ketogenic diet compared to a hypocaloric diet in obese children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2012;25(7-8):697-704.
  17. Daly ME, et al. Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes–a randomized controlled trial. Diabet Med. 2006 Jan;23(1):15–20.
  18. Westman EC, et al. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low- glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr. Metab (Lond.)2008 Dec 19;5:36.
Então, este assunto está encerrado. Discutir isso é como discutir se o cigarro faz mal ou não. Assim como no exemplo do cigarro, o que se estava discutindo na postagem anterior era apenas e tão somente o MECANISMO. Afinal, discute-se o que é controverso, e a eficácia de low carb em indivíduos de vida livre (fora de laboratório) é incontroversa (ver 18 ensaios clínicos randomizados, acima).

Dizer que está pensando em abandonar esse estilo de vida, apenas porque o mecanismo através do qual low carb funciona pode ser diferente do que achávamos, é tão ridículo quanto dizer que vai passar a fumar porque a nicotina pode ser pior para o coração do que o alcatrão.

Copio aqui o que já escrevi na semana passada:
"Os seguintes itens permanecem válidos, e não foram refutados pelo estudo em questão:

  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo da síndrome metabólica;
  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo de diabetes;
  • Low carb continua sendo mais eficaz para perda de gordura por até um ano, em condições de vida livre (fora de um laboratório);
Já pressentindo a eventual confusão na cabeça das pessoas, repeti 3 vezes o seguinte parágrafo: "Sob pena de ser MUITO repetitivo, preciso salientar que este estudo não tinha como objetivo saber qual a dieta mais eficaz para um paciente obeso que chega ao consultório, nem tampouco qual a dieta com melhores resultados clínicos e laboratoriais para pacientes diabéticos ou portadores de síndrome metabólica. O objetivo era esclarecer o MECANISMO pelos quais a restrição de carboidratos funciona.Pois sabemos que funciona. Isto não está em questão!!"

***
A ciência é, acima de tudo, busca pelo conhecimento. Defender apenas a ciência aplicada em detrimento da ciência pura é de um obscurantismo atroz. Nunca sabemos de que forma um conhecimento aparentemente esotérico poderá ser útil no futuro, e os exemplos são incontáveis. Einstein não estava pensando em criar o GPS do seu celular. Ele queria apenas entender como a luz podia viajar na mesma velocidade independentemente do referencial do observador. Ele queria apenas e tão somente matar sua curiosidade abstrata. Mas o GPS não existiria sem a teoria da relatividade.

No nosso caso, a ciência aplicada já resolveu o problema: low carb é superior para perda de peso. Então, para que perder tempo dissecando mecanismos? Como bom nerd, eu respondo: pelo simples prazer diletante de aprender, e pela estimulante controvérsia que isso gera. Mas, como incontáveis exemplos históricos nos ensinam, disso poderão advir benefícios futuros.

***

Algumas coisas que são ditas no mundo low carb nunca foram testadas, e baseiam-se exclusivamente na ideia de que a insulina teria um papel primário (ou até mesmo exclusivo) sobre o emagrecimento no contexto de uma dieta de baixo carboidrato.

Exemplo: muitos alimentos proteicos, especialmente laticínios, são tão ou mais insulinêmicos do que carboidratos. No entanto, o consumo de proteínas está associado à perda de peso, e não ao ganho de peso.
--> Corolário: preocupações do tipo evitar Whey devido ao receio que seu efeito insulinêmico pudesse prejudicar a perda de peso em low carb perdem o sentido.

Se partirmos do princípio de que a ineficiência termodinâmica das proteínas como fonte de energia, bem como a saciedade produzida pelas mesmas, é mais importante, indicaremos uma dieta mais rica em proteínas. Se, por outro lado, acreditarmos que a insulina é o fator primário, deveríamos minimizar as proteínas. 

Sugiro ao leitor um exercício: quais orientações poderiam ser modificadas, e quais permaneceriam iguais, à luz dessa possibilidade de que, embora low carb permaneça uma estratégia superior, o MECANISMO possa não ser primariamente dependente de insulina?

***

Por fim, só alguns lembretes:

Há uma série de situações que não têm nada a ver com o estudo  da semana passada, que estava focado única e exclusivamente em confirmar ou refutar a ideia de que a restrição exclusiva de carboidratos e as manipulações dos níveis de insulina seriam os únicos responsáveis pela perda de gordura corporal.

1) Uma dieta cetogênica pode ser terapêutica em algumas situações e, nesses casos, a insulina baixa é essencial (a cetose é causada justamente pelos baixos níveis de insulina); portanto, nesses casos continua sendo relevante restringir não apenas carboidratos, mas também proteínas. Sempre lembrando que a cetose é DESNECESSÁRIA quando o objetivo é perda de peso em low carb.

2) A síndrome metabólica é causada pela hiperinsulinemia que acompanha a resistência à insulina. Seu tratamento continua dependendo de reduzir os níveis de insulina.

3) No diabetes tipo 2, aplica-se o mesmo raciocínio da síndrome metabólica.

4) Em ovários policísticos, aplica-se o mesmo raciocínio.