domingo, 30 de agosto de 2015

Leitor transforma sua experiência em música

Achei que merecia divulgação:

Leitor me mandou a seguinte mensagem:

"Olá dr. Souto, tudo bem?
Inspirado nos conhecimentos que adquiri no seu blog, os quais me fizeram perder 18 kg até o momento, compus uma versão de Só Os Loucos Sabem, do Charlie Brown Jr, chamada Só Os Magros Sabem.... veja o que o dr. acha...."

O link no YouTube é https://youtu.be/ZTyqTWn3x1s, para quem quiser deixar seus comentários diretamente para o autor.

P.S.: conhecem alguém que tenha gostado tanto de sua dieta de restrição calórica voluntária (i.e. FOME),  ponto de sair por aí cantando?

quinta-feira, 27 de agosto de 2015

Óleo de coco - de novo.

Hoje a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia resolveu se manifestar sobre a polêmica do óleo de coco (veja aqui sobre o que se trata).

Já escrevi a minha posição sobre o assunto, baseada em evidências de nível 1 (veja aqui).

Dessa vez, farei diferente. Vou colar, abaixo, em vermelho, o texto da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia e, após cada afirmação do texto, colocarei a posição de entidades mundialmente respeitadas. Vamos ver como fica:


Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) sobre o uso do óleo de coco para perda de peso.
Considerando que muitos nutricionistas e médicos estão prescrevendo óleo de côco para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito; 
Não se afirma isso neste blog
Considerando que não há qualquer evidência nem mecanismo fisiológico de que o óleo de côco leve à perda de peso; 
Considerando que o uso do óleo de côco pode ser deletério para os pacientes devido à sua elevada concentração de ácidos graxos saturados, como ácido láurico e mirístico;
O que o UpToDate, "o principal recurso de suporte a decisões médicas baseado em evidências, confiado pelo mundo todo por profissionais de saúde", tem a dizer sobre essa afirmação?
Traduzindo: "Embora saiba-se que há uma relação gradual entre concentação de colesterol e doença coronariana, e que o consumo de colesterol na dieta aumenta o colesterol total, uma metanálise de 2014 não achou associação entre gordura saturada e doença cardiovascular. A metanálise também não achou relação entre o consumo de gordura monoinsaturada e doença cardiovascular, mas sugeriu uma redução com o aumento do consumo de gorduras ômega-3; o benefício de gorduras ômega-6 permanece incerto. Em virtude destes resultados, nós não sugerimos mais que se evitem as gorduras saturadas propriamente ditas, embora muitos alimentos ricos em gorduras saturadas sejam menos saudáveis do que os que contém níveis mais baixos (nota do tradudutor: estão falando de fast food, não de coco ou carne de gado alimentado com pasto). Em particular, nós não achamos mais que haja evidências substanciais no sentido de escolher laticínios desnatados (tais como escolher leite desnatado ao invés de integral). Nós continuamos a recomendar a redução do consumo de gorduras trans."


A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização terapêutica do óleo de coco com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.
Nesse sentido não há polêmica. Não se indica óleo de coco para emagrecer (ao menos não neste blog).
A SBEM e a ABESO também não recomendam o uso regular de óleo de coco como óleo de cozinha, devido ao seu alto teor de gorduras saturadas e pró-inflamatórias.
Novamente a SBEM afirma que o óleo de coco não deve ser usado por conter gordura saturada. Vamos ver o que a Academia Americana de Nutrição pensa sobre o assunto:


Logo em seguida, afirmam que óleo de coco é inflamatório. O que o único ensaio clínico prospectivo e randomizado avaliando especificamente esse assunto em HUMANOS indicou?

Results: No significant differences were observed in the effects of the 3 diets on plasma total homocysteine (tHcy) and the inflammatory markers TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-8, high-sensitivity C-reactive protein, and interferon-γ. (Não houve diferenças significativas observadas nos marcadores inflamatórios homocisteínas, TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-8, proteína C reativa ou  interferon-γ).

O uso de óleos vegetais com maior teor de gorduras insaturadas (como soja, oliva, canola e linhaça) com moderação, é preferível para redução de risco cardiovascular.
O que o Medscape e o British Medical Journal dizem sobre a afirmação de que óleos insaturados são preferíveis para redução de risco cardiovascular?
Conclusions. Advice to substitute polyunsaturated fats for saturated fats is a key component of worldwide dietary guidelines for coronary heart disease risk reduction. However, clinical benefits of the most abundant polyunsaturated fatty acid, omega 6 linoleic acid, have not been established. In this cohort, substituting dietary linoleic acid in place of saturated fats increased the rates of death from all causes, coronary heart disease, and cardiovascular disease. An updated meta-analysis of linoleic acid intervention trials showed no evidence of cardiovascular benefit. These findings could have important implications for worldwide dietary advice to substitute omega 6 linoleic acid, or polyunsaturated fats in general, for saturated fats.

O que o editorial da revista OpenHeart diz sobre o assunto?

"uma meta-análise de estudos controlados randomizados mostrou que trocar uma combinação de gorduras trans e saturadas por gorduras ômega-6 poliinsaturadas (sem simultaneamente aumentar os ácidos graxos ômega-3) leva a um risco aumentado de morte [21]. Esses resultados foram corroborados quando os dados foram recuperados do Estudo da Dieta do Coração de Sidney, e incluídos em uma meta-análise atualizada [22].".

Conclusão: mesmo que a reputação acadêmica de QUEM faz a afirmação fosse importante (ao invés do nível de evidência), ainda assim a posição de entidades de muito maior peso mundial difere da postura da SBEM. 

Não basta contrapor o que eu afirmo. Precisa também contrapor o UpToDate, a Academy of Nutrition and Dietetics, o único ensaio clínico randomizado sobre inflamação e óleo de coco no American Journal of Clinical Nutrition, o Medscape e o OpenHeart.

Já afirmei várias vezes aqui no blog que a qualidade das evidências é mais importante do que o pedigree do mensageiro. Mas, neste caso, quem gosta de pedigree está bem servido.

domingo, 23 de agosto de 2015

Palestra de Robert Lustig com legendas

Já aludi ao Dr. Lustig, endocrinologista pediátrico da Universidade da Califórnia, aqui no blog várias vezes.

Seu livro, Fat Chance, recebeu sua própria postagem.

Mas o que lançou Lustig para a popularidade na internet foi uma palestra sua, com mais de uma hora de duração, explicando de que forma o açúcar leva à obesidade, diabetes e síndrome metabólica.

Agora, em um admirável esforço, o vídeo foi integralmente legendado por Danilo Ferreira, do site Comida de Verdade.

A postagem original do Danilo está aqui, e reproduzo o texto dele, abaixo:

Açúcar: uma verdade amarga
Simplesmente a melhor palestra sobre açúcar que já vi na vida. Aliás, sobre o açúcar em geral e também sobre High Fructose Corn Syrup – HFCS (que no Brasil é apresentado nas listas de ingredientes de alimentos processados como “Xarope de Frutose de Milho”) que é a sua versão mais perigosa, justamente por não ser percebida como açúcar.
A primeira vez que assisti a esta palestra inteira (sim, já assisti 3 vezes) fiquei com um incômodo: como ela está totalmente em inglês, muita gente não vai poder aproveitar toda essa riqueza de conteúdo, explicada didaticamente.

Comecei imediatamente a procurar uma forma de traduzí-la e de colocar legendas. O Hilton, do PaleoDiario, deu uma mão, indicando uma ferramenta que faz justamente isso: o Amara.org. Depois de 8 meses traduzindo o vídeo pouco a pouco, aqui está o resultado. Espero que gostem!

Dr Robert Lustig explica o lado sombrio do açúcar:

(P.S.: a palestra e as legendas só começam após 1 minuto de vídeo)

 

sexta-feira, 21 de agosto de 2015

Desinformação

Nos últimos dias, tenho recebido uma enxurrada de mensagens de leitores sobre declarações feitas por uma nutricionista em rede nacional, em um programa da Globo.

Normalmente, não faço postagens apenas para rebater tolices que saem na mídia nacional, caso contrário eu não faria mais nada na vida. Mas, enfim, às vezes pode ser didático, quando a coisa é tão errada a ponto de ser caricato.

O texto transcrito é o seguinte:

Tem pessoas usando óleo de coco para cozinhar. É caríssimo! Um potinho desse às vezes sai mais de trinta reais, quarenta. Quase cinquenta reais em alguns lugares.
É bom ou ruim?
Não, ele não traz nenhum benefício. Ao contrário, o óleo de coco, se a gente observar aqui nele [no rótulo], ele é branco e duro, portanto, rico em gordura saturada e a gordura saturada nós sabemos que aumenta o colesterol. O óleo de coco ainda tem um problema que ele aumenta a inflamação. Ele aumenta a inflamação no tecido adiposo, e as pessoas às vezes usam óleo de coco pra emagrecer e estão fazendo algo contrário, elas estão aumentando a inflamação justamente do tecido adiposo.
E lembrando, né Mariana, que o coco ele tem muitas calorias. Depois do óleo, é o alimento mais calórico na natureza.
A apresentadora em seguida diz que, seguindo a dica da entrevistada Ana Maria, os consumidores devem preferir o óleo de canola. Caso contrário, se for muito caro, pode ser o de soja mesmo. “Vai alternando entre os dois pois são os melhores em termos nutricionais.
Ok, vejamos, por onde começar?

Primeiro, a reposta resumida:

  • A melhor evidência científica disponível em 2015 indica que não existe associação entre gordura saturada na dieta e mortalidade por todas as causas, doença cardiovascular, doença coronariana, isquemia cerebral ou diabetes tipo 2;
  • O colesterol total tende a aumentar com o consumo de gordura saturada, mas mais devido ao aumento do HDL (o que é bom). Há diversos tipo de de gordura saturada, e a gordura do óleo de coco está associada com melhora do perfil lipídico;
  • A afirmação de que óleo de coco "aumenta a inflamação" é completamente fictícia, e a literatura sugere justamente o contrário.
  • O fato de ser um alimento caloricamente denso é irrelevante, pois já sabemos que, em dietas low carb, as pessoas perdem mais peso sem contar calorias, justamente devido à alta saciedade produzida por alimentos naturais como o coco;
  • A ideia de que dever-se-ia preferir óleo de canola ou óleo de soja é muito controversa. Se formos utilizar o argumento da nutricionista, sobre qual óleo provoca mais inflamação, soja seria pior. O melhor estudo prospectivo e randomizado sobre substituição de gordura saturada por óleo vegetal mostra aumento da mortalidade com este último.
A seguir, a explicação detalhada de cada ponto, com aquilo que a nutricionista não forneceu: REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS com alto nível de evidência:

1) Contém muita gordura saturada.
Sim, é verdade. E daí? Qual o estudo com alto nível de evidência que diz que isso é um problema? Há vários que mostram que isso é irrelevante: vamos relembrar?








Conclusions Saturated fats are not associated with all cause mortality, CVD, CHD, ischemic stroke, or type 2 diabetes
"Conclusões: gorduras saturadas não estão associadas com mortalidade por todas as causas, doença cardiovascular, doença coronariana, isquemia cerebral ou diabetes tipo 2"

A título de honestidade intelectual, devo citar uma nova metanálise da Cochrane, de 2015, que reavaliou a sua posição (que previamente era de que modificar gordura na dieta não tinha nenhum impacto), e que agora sugere que a substituição de gordura saturada por insaturada pode produzir uma PEQUENA redução no risco cardiovascular (mas NÃO NA MORTALIDADE):

Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease (Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 6. Art. No.: CD011737. DOI: 10.1002/14651858.CD011737.)


Esta metanálise encontrou que a redução de gordura saturada não traz benefício se a gordura for substituída por carboidratos (óbvio!), não reduz a mortalidade geral nem cardiovascular, mas reduz em 1,36% a chance de sofrer eventos cardiovasculares (incluindo os não fatais). A magnitude desse efeito, se for real, é extremamente pequena.

Enfim, dentre 4 metanálises especificamente sobre o assunto, apenas uma discorda sobre a benignidade da gordura saturada, e mesmo assim fazendo ressalvas sobre a diminuta magnitude do efeito (uma redução absoluta de 1,36%), SEM EFEITO sobre a mortalidade.

Conclusão: o fato de o óleo de coco ser uma gordura saturada não é problema, visto que NÃO EXISTE associação entre gordura saturada e mortalidade e segundo a maioria dos estudos, nem sequer existe associação com doença cardiovascular ou outras patologias associadas.

2) Gordura saturada aumenta o colesterol. Sim, e não. Gordura saturada aumenta o colesterol TOTAL. Quando isso se deve predominantemente ao HDL, isto é uma coisa BOA. Há diversos tipo de de gordura saturada. O coco é rico em triglicerídeos de cadeia média, com cerca de 50% sendo de ácido láurico. Quais a evidências de que um consumo elevado de coco traria consequências adversas? Desconheço. O que temos é o seguinte:

a.1) Populações com ALTO consumo de gordura de coco gozam de boa saúde e baixa morbidade cardiovascular:

Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies.

Am J Clin Nutr August 1981, vol. 34 no. 8 1552-1561

Neste estudo, comparam-se duas ilhas do pacífico, com grandes diferenças na quantidade de gordura saturada advinda do coco:

"Os Tokelauanos obtêm uma percentagem muito maior de energia a partir de coco do que os Pukapukanos: 63 % versus 34 %. Assim, seu consumo de gorduras saturadas é muito maior. Os níveis de colesterol sérico são de 35 a 40 mg maiores em Tokelauanos do que em Pukapukanos. Estas grandes diferenças são provavelmente devidas ao elevado consumo de gordura saturada dos Tokelauanos. A análise de uma variedade de amostras de alimentos e de biópsias de gordura humana mostram um alto conteúdo de ácido láurico (12:0) e ácido mirístico (14:0). A doença vascular é rara em ambas populações, e não há nenhuma evidência de que a ingestão elevada de gordura saturada tenha um efeito prejudicial nestas populações".

Ou seja, não estamos falando de pessoas que usam algumas colheres de sopa de gordura de coco para cozinhar, e sim de pessoas que comem, a vida toda, mais de 60% de todas as suas calorias em forma de gordura saturada de coco. Ainda assim, nenhuma evidência de aumento de doenças cardiovasculares.

a.2) Já postei previamente sobre outro exemplo de duas outras populações, nas quais uma consumia sua dieta tradicional, com 60% das calorias compostas de gordura saturada de coco, versus uma população etnicamente idêntica porém com dieta ocidentalizada. Vai aqui só um pedaço da postagem:
"Em Vanuatu, as pessoas comem da forma que vêm comendo há décadas - mantimentos que eles mesmo plantam, colhem ou pescam - principalmente peixes, hortaliças e coco.
Em torno de 60% de suas calorias vêm da gordura, mais do que o dobro da ingesta na Nova Zelândia. Havia muito pouco carboidrato, apenas uma pequena quantidade de arroz.
Enquanto isso, em Kiribati, os ilhéus sobreviviam com base em importações baratas tais como refrigerantes, arroz branco, farinha de trigo, açúcar, peixes enlatados e macarrão instantâneo.
Em Vanuatu, a maior parte da população parecia saudável e feliz, vivendo da forma que sempre viveram, em vilarejos isolados com mínima influência do mundo exterior. Em Kiribati, entretanto, onde as pessoas dependem fortemente em ajuda humanitária do exterior, virtualmente todos os adultos tinham sobrepeso ou eram obesos. As crianças eram mal nutridas. O diabetes estava tão fora de controle que o hospital local amputava até 20 membros por semana."
b) O efeito do ácido láurico, principal componente da gordura de coco, é altamente positivo sobre o perfil lipídico. Eis uma METANÁLISE de 60 ensaios clínicos randomizados (vale um pouco mais do que uma opinião na televisão):


Observe o gráfico abaixo: qual o tipo de gordura que mais eleva o HDL, e mais reduz a relação colesterol total/HDL (uma das melhores métricas, em termos de lipidograma, para predizer o risco cardiovascular)?
Sim, o ácido láurico - o principal componente do óleo de coco - aumenta o LDL, mais aumenta ainda mais o HDL, motivo pelo qual apresenta o efeito mais favorável sobre o perfil lipídico, representado pela redução da relação col.total/HDL (gráfico da esquerda). Nas palavras do artigo: "Although lauric acid was the most potent total and LDL cholesterol–raising SFA it actually decreased total:HDL cholesterol relative to carbohydrates. Thus, the cholesterol-raising effect of lauric acid is proportionally higher for HDL than for LDL. "

3) A afirmação de que óleo de coco aumenta a inflamação está fora do discurso científico, pertencendo mais à esfera de conversa de comadre. Por favor, faça você mesmo o teste: clique no link abaixo, e você será direcionado para uma pesquisa no PubMed com os termos COCONUT OIL + INFLAMMATION:


São 46 artigos. Confesso que não tive paciência de ler o resumo de todos, visto que os primeiros 15 ou 20 só mostram como a gordura de coco é ANTI-INFLAMATÓRIA!!

Neste quesito, era impossível nossa nutricionista estar mais errada. Faça a pesquisa acima, e observe o primeiro artigo, no topo da lista (ao menos até a data dessa publicação):

O título já é sensacional, quando contrastado com as afirmações da nutricionista: "Óleo de soja é mais obesogênico e diabetogênico do que o óleo de coco e a frutose em camundongos: papel potencial do fígado".

Não é um artigo difícil de achar. É o primeiro da lista do PubMed, foi repercutido pela imprensa leiga mundial, e a revista em que foi publicada é de acesso livre.

O resumo do artigo, abreviado abaixo, é fascinante:

A epidemia de obesidade nos EUA levou a uma extensa pesquisa sobre potenciais fatores dietéticos contribuintes, especialmente a gordura e frutose. Recentemente, o aumento do consumo de óleo de soja, que é rica em ácidos graxos poli-insaturados (PUFA), tem sido proposta como desempenhando um papel causal na epidemia. Nós projetamos uma série de quatro dietas isocalóricas (HFD, SO-HFD, F-HFD, F-SO-HFD) para investigar os efeitos das gorduras saturadas versus insaturadas, bem como da frutose, na obesidade e diabetes. Ratos machos alimentados com uma dieta moderadamente alta em gordura composta de uma mistura de óleo de coco e óleo de soja (SO-DH, 40% kcal de gordura total) mostraram um aumento estatisticamente significativo em obesidade, diabetes, intolerância à glucose e resistência à insulina em comparação com ratos submetidos a uma dieta que consistia principalmente de óleo de coco (HFD). Eles também tinham esteatose (gordura no fígado), bem como menor comprimento das criptas do cólon. Embora a dieta com elevado teor de frutose (F-DH) não tenha causado tanta obesidade ou a diabetes quanto a dieta rica em óleo de soja (SO-DH), causou muita esteatose. Tomados em conjunto, os nossos resultados indicam que, em ratos, uma dieta de elevado teor em óleo de soja é mais prejudicial à saúde metabólica do que uma dieta rica em frutose ou óleo de coco.
Que dizer... o óleo de coco ajudou a proteger contra obesidade, diabetes, intolerância à glucose e resistência à insulina, que surgiram de forma mais acentuada com uma dieta rica em frutose, e, pior ainda, com óleo de soja. Aqui, aproveito para repetir o conselho dado em rede nacional: "os consumidores devem preferir o óleo de canola. Caso contrário, se for muito caro, pode ser o de soja mesmo. “Vai alternando entre os dois pois são os melhores em termos nutricionais."

Ah, sim, eu ia me esquecendo! No corpo deste artigo, vem a seguinte frase: "Interestingly, the pro-inflammatory eicosanoid 12-HETE (an AA metabolite) and the marker of lipid peroxidation 13-HODE+9-HODE (LA metabolite) were significantly decreased in HFD versus Viv at both 16 and 35 weeks, suggesting that coconut oil may be protective against inflammation". Ou seja: metabólitos pró-inflamatórios estavam reduzidos na dieta de alta gordura à base de coco quando comparada com a dieta normal dos camundongos, sugerindo que o óleo de coco tenha efeito PROTETOR contra inflamação.

Peço ajuda ao leitor: tentem encontrar algum estudo (clique aqui) que mostre um efeito inflamatório do óleo de coco - ainda mais sobre o tecido adiposo, como disse a nutricionista em rede nacional. Se acharem, por favor me mandem.

4) O óleo de coco tem muitas calorias. Ok, e daí? Na postagem anterior, já citei estudos nos quais dietas low carb com calorias liberadas emagrecem o dobro do que dietas low fat com calorias restritas. Mágica? Não. É que alimentos ricos em gordura, como coco, abacate, etc, são naturalmente mais saciantes. Com menos fome, come-se menos.
Especificamente no que diz respeito ao óleo de coco, há pequenos ensaios clínicos nos quais isto foi demonstrado:

 2009 Jul;44(7):593-601. doi: 10.1007/s11745-009-3306-6. Epub 2009 May 13.

Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity.

Author information

  • 1Faculdade de Nutrição, Universidade Federal de Alagoas, Maceió, AL 57072-970, Brazil.
Neste estudo brasileiro, prospectivo e randomizado, 40 mulheres obesas receberam 30 ml ao dia de óleo de soja ou de óleo de coco, associados a uma dieta hipocalórica. E então, o que ocorreu? Se você obtêm suas informações científicas na Globo, você acreditaria que todas engordaram (a quantidade de calorias é a mesma em ambos óleos) e que a saúde das que usaram óleo de coco piorou, certo? CLARO que não:

O grupo que consumiu óleo de coco, em relação ao grupo do óleo de soja, teve:
 - HDL mais alto
 - Relação Colesterol total / HDL mais baixa
 - Redução da circunferência abdominal (ambos grupos perderam peso, mas apenas o grupo do óleo de coco perdeu cintura)
 - O grupo da soja apresentou um aumento do colesterol total, LDL e da relação colesterol total / HDL, enquanto o HDL diminuiu.
 - O óleo de coco parece favorecer a redução da obesidade abdominal em conjunto com uma dieta hipocalórica, quando comparado com o óleo de soja.

5) E quanto à substituição de gordura saturada por poliinsaturada na dieta? Devemos mesmo consumir óleo de canola e de soja? Se você leu até aqui, já deve estar com sérias dúvidas.

Bem, a preponderância de estudos indicando o efeito pró-inflamatório das gorduras poliinsaturadas já tem levado, há algum tempo, a editoriais como este:
"As consequências cardiometabólicas de substituir as gorduras saturadas com carboidratos ou gorduras poliinsaturadas ômega-6: será que as diretrizes estão erradas?"
Não tenho condições de traduzir todo o artigo - mas a íntegra está aqui. A conclusão é que esta substituição é péssima ideia.

Ainda em 2013 (portanto, a nossa nutricionista teve tempo de se informar), um importantíssimo estudo, um ensaio clínico prospectivo e randomizado, foi publicado, gerando mais uma vez manchetes internacionais:
"Gorduras ômega-6 ligadas ao aumento do risco de doença cardíaca".
O estudo em questão, uma reanálise de dados de um estudo prospectivo e randomizado dos anos 1960, no qual 458 homens com história de doença cardíaca foram randomizados para um grupo controle e outro grupo no qual deveriam substituir a gordura saturada por óleos vegetais (poliinsaturados ômega 6), não mostrou nada daquilo que você poderia supor ao assistir nossa nutricionista falar na Globo. Na verdade mostrou o contrário. A mortalidade foi 17,6% no grupo óleo vegetal versus 11,8% no grupo gordura saturada, a incidência de doença cardiovascular foi de 17,2% versus 11% respectivamente, e a incidências de doença coronariana foi de 16,3% versus 10,1% respectivamente. Vejam que estou usando riscos absolutos, e não relativos (se fosse usar relativos, diria que houve um aumento de cerca de 70% de doença cardiovascular em quem usou os óleos recomendados pela nutricionista da Globo).

***

O papel aceita qualquer coisa. A TV, então, aceita coisas capazes de constranger até o papel higiênico.

Por que, então, o que você lê seria mais confiável? Um blog, afinal, também aceita qualquer coisa. Mas não este aqui. Nesta postagem, 100% das referências bibliográficas estão citadas e clicáveis para que você possa conferir o original. A grande maioria são metanálises e ensaios clínicos randomizados - a NATA, o crème de la crème da evidência científica. Se alguém quiser lhe dizer algo diferente, terá que refutar tudo o que está aí em cima. Com referências.

***

Só para relembrar: referências bibliográficas não são opiniões de especialistas, nem de pessoas que escrevem ou falam na imprensa (não importa se são médicos ou nutricionistas). Leia essas 4 postagens para entender o que é uma referência bibliográfica aceitável para defender uma posição em ciências da saúde:

http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_8.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_12.html
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2015/04/o-que-e-uma-referencia-bibliografica_26.html

terça-feira, 18 de agosto de 2015

Reflexões sobre a postagem anterior

A postagem do último domingo gerou muita controvérsia, assim como o estudo que lhe deu origem. O número de visitas ao blog teve um pulo absurdo ontem: 30 mil em um único dia (a média nos dias de semanas costuma ficar entre 10 e 12 mil), o que dá uma ideia do interesse gerado.

Não obstante, acho que muitas pessoas se perderam, devido ao caráter altamente técnico da postagem (que tinha de ser assim, devido ao caráter também técnico do artigo em questão).



Vou tentar, hoje, resumir, de forma mais direta e simplificada, o que tentei colocar na postagem anterior.

Para começar, vamos usar um exemplo real, porém fora da nutrição.

Exemplo real: há inúmeros estudos clínicos, no mundo real, provando que fumar faz mal à saúde. Desde o início, a teoria mais aceita sobre o MECANISMO através do qual o cigarro promoveria doenças tinha mais a ver com o alcatrão do que com a nicotina. A nicotina era tida como sendo apenas a substância viciante do cigarro. O alcatrão, a mistura sinistra de produtos liberados pela combustão das folhas, seria o responsável pela maior fatia das doenças. No entanto, evidências têm surgido de que a nicotina induz resistência à insulina, a qual, como sabemos, é um poderoso fator de risco cardiovascular.

Veja: isso não muda em NADA o fato de que fumar faz mal!! Seria absurdo dizer: "eu achava que o problema era apenas o alcatrão. Mas não, essa gente muda de ideia o tempo todo, agora dizem que o problema é a nicotina. Então, eu vou fumar!". O fato de refinarmos o nosso conhecimento sobre os mecanismos envolvidos não muda aquilo que está estabelecido por incontáveis estudos na vida real: que fumar faz mal à sua saúde.

Ok. Existem pelo menos 18 ensaios clínicos randomizados (o mais alto nível de evidência) mostrando que low carb é uma estratégia superior, no mundo real, para perda de peso:
  1. Shai I, et al. Weight loss with a low-carbohydrate, mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359(3);229–41.
  2. Gardner CD, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and learn Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women. The a to z Weight Loss Study: A Randomized Trial. JAMA. 2007;297:969–977.
  3. Brehm BJ, et al. A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1617–1623.
  4. Samaha FF, et al. A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. N Engl J Med 2003;348:2074–81.
  5. Sondike SB, et al. Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents. J Pediatr. 2003 Mar;142(3):253–8.
  6. Aude YW, et al. The National Cholesterol Education Program Diet vs a Diet Lower in Carbohydrates and Higher in Protein and Monounsaturated Fat. A Randomized Trial. Arch Intern Med. 2004;164:2141–2146.
  7. Volek JS, et al. Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. Nutrition & Metabolism 2004, 1:13.
  8. Yancy WS Jr, et al. A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia. A Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med. 2004;140:769–777.
  9. Nichols-Richardsson SM, et al. Perceived Hunger Is Lower and Weight Loss Is Greater in Overweight Premenopausal Women Consuming a Low-Carbohydrate/High- Protein vs High-Carbohydrate/Low-Fat Diet. J Am Diet Assoc. 2005;105:1433–1437.
  10. Krebs NF, et al. Efficacy and Safety of a High Protein, Low Carbohydrate Diet for Weight Loss in Severely Obese Adolescents. J Pediatr 2010;157:252-8.
  11. Summer SS, et al. Adiponectin Changes in Relation to the Macronutrient Composition of a Weight-Loss Diet. Obesity (Silver Spring). 2011 Mar 31. [Epub ahead of print]
  12. Halyburton AK, et al. Low- and high-carbohydrate weight-loss diets have similar effects on mood but not cognitive performance. Am J Clin Nutr 2007;86:580–7.
  13. Dyson PA, et al. A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects. Diabet Med. 2007 Dec;24(12):1430-5.
  14. Keogh JB, et al. Effects of weight loss from a very-low-carbohydrate diet on endothelial function and markers of cardiovascular disease risk in subjects with abdominal obesity. Am J Clin Nutr 2008;87:567–76.
  15. Volek JS, et al. Carbohydrate Restriction has a More Favorable Impact on the Metabolic Syndrome than a Low Fat Diet. Lipids 2009;44:297–309.
  16. Partsalaki I, et al. Metabolic impact of a ketogenic diet compared to a hypocaloric diet in obese children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2012;25(7-8):697-704.
  17. Daly ME, et al. Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes–a randomized controlled trial. Diabet Med. 2006 Jan;23(1):15–20.
  18. Westman EC, et al. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low- glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr. Metab (Lond.)2008 Dec 19;5:36.
Então, este assunto está encerrado. Discutir isso é como discutir se o cigarro faz mal ou não. Assim como no exemplo do cigarro, o que se estava discutindo na postagem anterior era apenas e tão somente o MECANISMO. Afinal, discute-se o que é controverso, e a eficácia de low carb em indivíduos de vida livre (fora de laboratório) é incontroversa (ver 18 ensaios clínicos randomizados, acima).

Dizer que está pensando em abandonar esse estilo de vida, apenas porque o mecanismo através do qual low carb funciona pode ser diferente do que achávamos, é tão ridículo quanto dizer que vai passar a fumar porque a nicotina pode ser pior para o coração do que o alcatrão.

Copio aqui o que já escrevi na semana passada:
"Os seguintes itens permanecem válidos, e não foram refutados pelo estudo em questão:

  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo da síndrome metabólica;
  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo de diabetes;
  • Low carb continua sendo mais eficaz para perda de gordura por até um ano, em condições de vida livre (fora de um laboratório);
Já pressentindo a eventual confusão na cabeça das pessoas, repeti 3 vezes o seguinte parágrafo: "Sob pena de ser MUITO repetitivo, preciso salientar que este estudo não tinha como objetivo saber qual a dieta mais eficaz para um paciente obeso que chega ao consultório, nem tampouco qual a dieta com melhores resultados clínicos e laboratoriais para pacientes diabéticos ou portadores de síndrome metabólica. O objetivo era esclarecer o MECANISMO pelos quais a restrição de carboidratos funciona.Pois sabemos que funciona. Isto não está em questão!!"

***
A ciência é, acima de tudo, busca pelo conhecimento. Defender apenas a ciência aplicada em detrimento da ciência pura é de um obscurantismo atroz. Nunca sabemos de que forma um conhecimento aparentemente esotérico poderá ser útil no futuro, e os exemplos são incontáveis. Einstein não estava pensando em criar o GPS do seu celular. Ele queria apenas entender como a luz podia viajar na mesma velocidade independentemente do referencial do observador. Ele queria apenas e tão somente matar sua curiosidade abstrata. Mas o GPS não existiria sem a teoria da relatividade.

No nosso caso, a ciência aplicada já resolveu o problema: low carb é superior para perda de peso. Então, para que perder tempo dissecando mecanismos? Como bom nerd, eu respondo: pelo simples prazer diletante de aprender, e pela estimulante controvérsia que isso gera. Mas, como incontáveis exemplos históricos nos ensinam, disso poderão advir benefícios futuros.

***

Algumas coisas que são ditas no mundo low carb nunca foram testadas, e baseiam-se exclusivamente na ideia de que a insulina teria um papel primário (ou até mesmo exclusivo) sobre o emagrecimento no contexto de uma dieta de baixo carboidrato.

Exemplo: muitos alimentos proteicos, especialmente laticínios, são tão ou mais insulinêmicos do que carboidratos. No entanto, o consumo de proteínas está associado à perda de peso, e não ao ganho de peso.
--> Corolário: preocupações do tipo evitar Whey devido ao receio que seu efeito insulinêmico pudesse prejudicar a perda de peso em low carb perdem o sentido.

Se partirmos do princípio de que a ineficiência termodinâmica das proteínas como fonte de energia, bem como a saciedade produzida pelas mesmas, é mais importante, indicaremos uma dieta mais rica em proteínas. Se, por outro lado, acreditarmos que a insulina é o fator primário, deveríamos minimizar as proteínas. 

Sugiro ao leitor um exercício: quais orientações poderiam ser modificadas, e quais permaneceriam iguais, à luz dessa possibilidade de que, embora low carb permaneça uma estratégia superior, o MECANISMO possa não ser primariamente dependente de insulina?

***

Por fim, só alguns lembretes:

Há uma série de situações que não têm nada a ver com o estudo  da semana passada, que estava focado única e exclusivamente em confirmar ou refutar a ideia de que a restrição exclusiva de carboidratos e as manipulações dos níveis de insulina seriam os únicos responsáveis pela perda de gordura corporal.

1) Uma dieta cetogênica pode ser terapêutica em algumas situações e, nesses casos, a insulina baixa é essencial (a cetose é causada justamente pelos baixos níveis de insulina); portanto, nesses casos continua sendo relevante restringir não apenas carboidratos, mas também proteínas. Sempre lembrando que a cetose é DESNECESSÁRIA quando o objetivo é perda de peso em low carb.

2) A síndrome metabólica é causada pela hiperinsulinemia que acompanha a resistência à insulina. Seu tratamento continua dependendo de reduzir os níveis de insulina.

3) No diabetes tipo 2, aplica-se o mesmo raciocínio da síndrome metabólica.

4) Em ovários policísticos, aplica-se o mesmo raciocínio.

domingo, 16 de agosto de 2015

Restringir carboidratos ou gorduras?

Um artigo foi publicado há 2 dias, e imediatamente ganhou grande destaque na imprensa internacional, e as reportagens sobre ele já foram traduzidas (em tempo recorde) por aqui. Exemplo:




No entanto, na última postagem, um dia antes, eu havia elencado uma série de evidências no sentido contrário, dentre as quais a seguinte:



Então, quem tem razão? As metanálises que indicam que low carb é superior a low fat no que diz respeito a perda de peso (e outros benefícios), ou o artigo de ontem que afirma que a restrição de gordura leva ao dobro da perda de gordura corporal do que a restrição de carboidratos?

A resposta não é simples, e começa com uma pergunta: trata-se de uma dieta no mundo real, ou em laboratório? Veremos, adiante, que esta é uma distinção absolutamente crucial.


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Perder peso passando fome SEMPRE dá certo - desde que você não tenha a opção de comer mais, se quiser. Salvo de você acreditar que pessoas possam viver de luz (e, nesse caso, este não é exatamente o tipo de blog que você deveria estar lendo), não deve ter lhe escapado o fato de que um jejum completo (uma greve de fome, por exemplo), levará necessariamente ao emagrecimento. Ato contínuo, também é verdade que uma dieta severamente hipocalórica, independentemente de sua composição, levará à perda de peso.

Neste momento, eu pensei em colocar fotos de campos de concentração, mas achei que seria de mau gosto. O fato que é que, em campos de concentração, a magreza extrema foi produzida por uma dieta absurdamente hipocalórica, mas COM CERTEZA não por uma dieta de baixo carboidrato (provavelmente carboidrato era a única coisa que essas pessoas comiam em suas sopas ralas e pedaços de pão). Ou seja, há de fato um nível de restrição calórica que em a composição da dieta torna-se irrelevante.

Assim, não há nenhum mistério nesse sentido: passar fome emagrece. A questão é se você está disposto a enfrentar a qualidade de vida que vem de brinde - e de forma permanente. Afinal, na fórmula da fome, se você deixar de sentir fome, ganhará todo o peso de volta, como ocorre com 95% das pessoas que optam por essa alternativa.


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O artigo original tem o seguinte título:

"Caloria por caloria, a restrição de gordura na dieta resulta em mais perda de gordura corporal do que a restrição de carboidratos em pessoas obesas".

Trata-se de um estudo interessante e bem conduzido, mas com severas limitações, e cujo objetivo principal era bastante limitado.

Os seguintes itens permanecem válidos, e não foram refutados pelo estudo em questão:

  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo da síndrome metabólica;
  • Low carb continua sendo uma estratégia mais eficaz no manejo de diabetes;
  • Low carb continua sendo mais eficaz para perda de gordura por até um ano, em condições de vida livre (fora de um laboratório);
Mas qual era, então, o objetivo principal do estudo? Qual era a questão a ser respondida? Basicamente, o estudo tinha como objetivo refutar a teoria de que a insulina é o principal regulador da quantidade de gordura no corpo. Dito de outra forma, a questão era testar de forma rigorosa, pela primeira vez, se a perda de peso observada em low carb era, de fato, devida à redução dos níveis de insulina - ou por outra, se a perda de peso era devida à redução dos carboidratos especificamente, ou devida à restrição calórica exclusivamente. Ou ainda, se era verdade que a restrição de carboidratos ofereceria uma "vantagem metabólica" (metabolic "edge").

***

O estudo:

10 homens e 9 mulheres obesas, sem outras doenças, foram selecionados como voluntários. O desenho geral do estudo era o seguinte:


Basicamente, as pessoas foram randomizadas para uma dieta com 30% a menos de calorias por 6 dias, sendo que tal redução calórica viria exclusivamente de restrição de carboidratos ou exclusivamente da restrição de gorduras. Depois, invertiam-se os grupos. A curta duração é o grande "defeito" do estudo. Mas, de resto, trata-se de estudo metodologicamente MUITO robusto:

  1. O estudo foi conduzido em "ala metabólica" fechada, isto é, as pessoas ficaram internadas, sem nenhuma comunicação com o meio exterior, com a totalidade de suas refeições fornecidas pelos pesquisadores.
  2. Antes das dietas restritivas, todos foram mantidos por 5 dias em dieta de manutenção calórica, durante a qual suas taxas metabólicas foram medidas por calorimetria indireta (não foram estimadas, foram MEDIDAS), incluindo a técnica de água duplamente marcada e câmara metabólica
  3. Ambos grupos foram então colocados em uma restrição de 30% de suas calorias. A TOTALIDADE desta restrição calórica foi feita com o macronutriente em questão.
  4. Cada paciente, então, ficou mais 2 a 4 semanas em dieta de manutenção, e foi colocado na dieta oposta à anterior; em outras palavras, cada pessoa foi o seu próprio controle, o que elimina a influência das variações individuais (metodologia ROBUSTA).
Até hoje, nenhum estudo jamais havia feito isso: modificar exclusivamente um macronutriente, deixando todos os demais parâmetros inalterados, em voluntários confinados, com alimentação controlada e medidas objetivas (coeficiente respiratório para medir a quantidade de gordura e de carboidratos oxidados e calorimetria indireta para controle de taxas metabólicas).

E por que isso é importante? Porque isola as variáveis

Tipicamente, quando fazemos uma dieta low carb em condições de vida livre, VÁRIAS coisas acontecem:
  1. Aumenta a quantidade de proteínas
  2. Aumenta a quantidade de gorduras
  3. Diminui a fome
  4. Diminui a quantidade de calorias consumidas
  5. Diminui a secreção de insulina
Então, a situação é a seguinte: vários ensaios clínicos randomizados em condições de vida livre já demostraram que dietas de baixo carboidrato são mais eficazes no que diz respeito a perda de peso por até um ano. Este estudo não questiona esse fato, nem sequer tem como objetivo avaliar a sua veracidade. O que acontece é que o MECANISMO pelo qual as dietas de baixo carboidrato funcionam não estava claro. Seria pela redução da insulina, que induz lipólise e reduz a lipogênese? Seria pelo aumento das proteínas, cujo metabolismo é mais ineficiente, produzindo perdas calóricas (efeito térmico da dieta)? Seria pela redução do apetite, devido à maior saciedade? Seria devido à redução espontânea da ingestão calórica, tão comum em dietas com mais proteínas e menos carboidratos? Ou ainda a uma combinação de vários desses elementos?

Este estudo representa a ciência em sua forma mais pura, tentando pela primeira vez isolar a variável de forma mais perfeita, e as questões colocadas pelos autores já na introdução do estudo são:

  1. Está correta a afirmação de Gary Taubes (sim, ele é nominalmente citado no estudo!!) de que a restrição de carboidratos é absolutamente imprescindível para a perda de peso (de forma que, mesmo em dietas hipocalóricas, a perda seria devida primariamente à redução absoluta dos carboidratos, e não à restrição calórica)?
  2. Está correta a afirmação de que a redução nos níveis de insulina produzidos pela dieta está diretamente relacionada à eficácia da mesma em produzir perda de gordura corporal?
(Se você está incrédulo sobre Taubes ser um motivador desse estudo, veja o que dizem os autores nesse trecho: " One influential author concluded that “any diet that succeeds does so because the dieter restricts fattening carbohydrates …Those who lose fat on a diet do so because of what they are not eating—the fattening carbohydrates” (Taubes, 2011). In other words, body fat loss requires reduction of insulinogenic carbohydrates. This extraordinary claim was based on the observation that even diets targeting fat reduction typically also reduce refined carbohydrates. Since the primary regulator of adipose tissue fat storage is insulin, and a reduction in refined carbohydrates reduces insulin, carbohydrate reduction alone may have been responsible for the loss of body fat—even with a low-fat diet.")
Sob pena de ser repetitivo, deixe-me dizer novamente: este estudo não tinha como objetivo saber qual a dieta mais eficaz para um paciente obeso que chega ao consultório, nem tampouco qual a dieta com melhores resultados clínicos e laboratoriais para pacientes diabéticos ou portadores de síndrome metabólica. Este estudo é um ELEGANTE teste da hipótese alternativa de Gary Taubes.

E qual o resultado?

  • O grupo que restringiu exclusivamente gorduras (com NENHUMA redução de carboidratos) perdeu gordura (ou seja, é possível, ao contrário do que supunha Taubes, perder peso sem restringir uma grama sequer de carboidratos);
  • O grupo LOW CARB teve uma secreção de insulina 22% menor em 24 horas do que o grupo LOW FAT - corroborando a teoria. Contudo, o grupo LOW CARB oxidou MENOS gordura corporal do que o grupo LOW FAT, ao contrário que a teoria de Taubes propunha.

Em outras palavras: Taubes, no que diz respeito ao MECANISMO de ação da low carb, foi refutado. Ao menos no contexto de restrições moderadas de carboidratos, como foi o caso nesse estudo (mais sobre isso, adiante). É duro para mim admitir isso, visto que isso compromete umas 30 postagens do início do blog. Mas, salvo se o estudo estiver ERRADO, e se ninguém jamais conseguir reproduzi-lo, não resta dúvidas de que a restrição de carboidratos (em níveis moderados, e por pelo menos 6 dias), quando ISOLADA de todos os demais fatores que normalmente a acompanham, não é o que causa a perda de peso. E também é fato a redução dos níveis de insulina não foi necessária para a perda de gordura corporal, nem mesmo parece ter sido muito importante (ao menos nos níveis de restrição de carboidratos moderados, feitos nestes estudo), visto que o grupo LOW CARB, que teve sua insulina reduzida em 22%, perdeu MENOS gordura corporal.

Sob pena de ser MUITO repetitivo, preciso salientar que este estudo não tinha como objetivo saber qual a dieta mais eficaz para um paciente obeso que chega ao consultório, nem tampouco qual a dieta com melhores resultados clínicos e laboratoriais para pacientes diabéticos ou portadores de síndrome metabólica. O objetivo era esclarecer o MECANISMO pelos quais a restrição de carboidratos funciona. Pois sabemos que funciona. Isto não está em questão!! Mas os mecanismos envolvidos são diferentes daqueles que supúnhamos. 

O grupo Low Carb queimou muito mais gordura do que o grupo low fat, mas o estudo sugere que a maior parte dessa gordura era proveniente da própria dieta.

***

Os problemas inerentes a este estudo.

Alguns problemas são óbvios: cada dieta durou 6 dias. Seis dias apenas! A quantidade de gordura perdida em ambos casos foi tão pequena, que o método DEXA foi incapaz de notar a diferença. O cálculo de quanta gordura foi perdida em cada grupo foi feito medindo-se a quantidade de gordura que cada pessoa comeu, e subtraindo-se a quantidade de gordura que cada pessoa queimou (via calorimetria e quociente respiratório). Assim, o grupo LOW FAT perdeu 89g de gordura por dia (463g em 6 dias), enquanto o grupo LOW CARB perdeu 53g de gordura por dia (245g em 6 dias). No entanto, a grande Zoe Harcombe apontou uma possível falha neste modelo matemático: o modelo assume que a gordura da dieta só pode ser queimada ou armazenada. Mas, como sabemos, a gordura também tem papel estrutural, e compõe as paredes de todas as células, de modo que nem toda a gordura que entrou e não foi exalada na forma de CO2 precisa necessariamente ter sido armazenada dentro dos adipócitos. Como o estudo foi muito curto, e o DEXA não detectou diferença entre os grupos, não há como saber.
Também não sabemos o efeito que a lipoadaptação, ou seja, a adaptação do organismo à uma dieta de baixo carboidrato, que costuma levar algumas semanas, teria tido sobre os resultados.

O grande elefante branco

Mas o grande elefante branco do estudo é o seguinte:
  • O grupo low fat foi muito mais low fat, do que o grupo low carb foi low carb.
Explico. A dieta LOW FAT tinha apenas 8% de gordura (era, portanto, VERY low fat). A dieta LOW CARB, por outro lado, tinha 29% de carboidratos (moderada em carboidratos, diríamos). 

Coloquei os dados no Excel. Veja a composição das duas dietas:


A dieta LOW FAT foi absurdamente low fat, é algo praticamente impossível de seguir - compatível com a dieta Ornish, por exemplo. Já a dieta LOW CARB, foi uma dieta moderada em sua restrição de carboidratos. O grupo LOW CARB estava consumindo 140 gramas de carboidratos!!!

Então, é preciso que fique claro:
  • Este estudo não é uma comparação de uma dieta low fat com uma dieta low carb. Este estudo é uma comparação de uma dieta VERY LOW FAT com uma dieta moderadamente low carb.
Você deve estar se perguntando por que os autores fizeram isso? Não, não foi um plano maligno para fazer a dieta LOW FAT parecer melhor do que a dieta LOW CARB. Acontece que a dieta basal dos voluntários tinha 35% das calorias na forma de gordura, o que correspondia a 109 gramas. Para reduzir as calorias da dieta em 30% cortando apenas gorduras, restaram apenas 17 gramas (menos de 8% das calorias na forma de gordura). Mas a dieta basal dos voluntários continha 350 gramas de carboidratos. Assim, ao cortar-se 30% das calorias totais reduzindo carboidratos, restaram ainda 140 gramas de carboidratos, o que corresponde a 29% das calorias. 

  • Importante: a fim de testar a hipótese a que se propuseram, os autores NÃO TINHAM outra opção. Para comparar uma dieta very low carb com outra very low fat, as dietas necessariamente seriam diferentes em OUTRAS características (quantidade de proteínas e/ou gorduras). Mas o objetivo dos autores era ISOLAR a variável restrição de carboidratos versus restrição de gordura, deixando TODAS as demais variáveis intocadas. MATEMATICAMENTE falando, não havia outra forma de desenhar o estudo.
Isso deixa, SIM, low carb (com 140 gramas de carbs/dia) em desvantagem no que diz respeito à sua eficácia para perda de gordura neste estudo. Mas o objetivo do estudo NÃO ERA ESSE. Já sabemos, repito, que low carb é superior a low fat para perda de gordura no mundo real. O estudo tinha como objetivo estudar o mecanismo, e não - ao contrário do que supôs erroneamente a mídia - definir qual dieta é melhor (no que tange a esse assunto, o peso da literatura aponta para low carb sem dúvida, em minha opinião).

***

Um estudo que tinha como objetivo comparar a eficácia real de very low carb (10%) versus 60% de carbs, com a mesma quantidade de calorias, em condições de confinamento em ala metabólica, FOI FEITO em 2012, pelo grupo do Dr. David Ludwig, em Harvard, e publicado no JAMA:


Neste interessante artigo, 21 adultos com sobrepeso ou obesidade foram submetidos a uma dieta hipocalórica até perderem 10 a 15% do peso corporal. Depois disso, foram submetidos a 3 dietas em sequência (cuja ordem foi aleatória): dieta Low Fat, dieta de Baixo Índice Glicêmico e dieta Very Low Carb:


Na tabela abaixo, observe as composições das diferentes dietas. Todas tem o mesmo número de calorias:

Neste estudo, o grupo LOW CARB tinha apenas 50g de carboidratos por dia, e tinha 45 gramas de proteína e cerca de 70g de gordura a mais do que as outras.

Assim, este estudo está tentando responder a uma questão MUITO DIFERENTE do que o estudo anterior. Como vimos, a dieta Very Low Carb é diferente em vários aspectos, não apenas em carboidratos, em relação às demais. Assim, é IMPOSSÍVEL dizer qual o fator responsável pelo efeito observado (somente o primeiro estudo tem um delineamento capaz de responder a essa pergunta). Este estudo quer responder a uma pergunta bem diferente: em qual das dietas é mais fácil manter o peso perdido: low fat, low glycemic, ou very low carb. Com um detalhe: as dietas são isocalóricas, isto é, foram desenhadas para conter artificialmente a mesma quantidade de calorias (em condições de vida livre, como sabemos, seria diferente, visto que em low carb sente-se menos fome do que em low fat). O que o estudo encontrou é muito interessante:
Os gráficos acima nos mostram o seguinte: há uma redução na taxa taxa metabólica em repouso (à esquerda) e na taxa metabólica total (à direita) de quase todas as pessoas em relação à sua taxa metabólica antes de perder peso (um dos motivos pelos quais é tão fácil ganhar o peso de novo). MAS, em quem faz uma dieta very low carb com 50g de carboidratos, as taxas metabólicas caem bem menos em comparação com quem faz uma dieta low fat.

A diferença é significativa: 300 Kcal por dia. Nas palavras dos autores:

"O gasto energético total diferiu em aproximadamente 300 Kcal entre essas duas dietas (low fat versus low carb), um efeito que corresponde à quantidade de energia tipicamente gasta em uma hora de atividade física moderadamente intensa".

Ou seja: manter o peso após a perda de peso não é fácil, mas é 300 calorias por dia mais fácil em LOW CARB.

***

O segundo elefante na sala: a fome

Todo mundo que já fez uma dieta low carb sabe que a fome diminui. Os motivos, como sabemos agora, têm mais a ver com a quantidade de proteínas e gorduras, bem como com o fato de que uma série de alimentos hiperpalatáveis (doces, pães) são automaticamente excluídos por uma dieta low carb, evitando o excesso hedônico de consumo. Mas o FATO é que, em low carb, há uma redução espontânea de apetite na maioria das pessoas.

Vejam, por exemplo, este estudo clássico, de 2003, publicado no prestigioso New England Journal of Medicine:

Neste ensaio clínico prospectivo e randomizado, 132 pacientes severamente obesos foram alocados para low carb versus low fat. Detalhe: o grupo LOW FAT foi orientado a restringir suas calorias o suficiente para criar um déficit de 500 calorias por dia. Já o grupo LOW CARB foi orientado a restringir seus carbs para menos de 30 gramas por dia, SEM LIMITES de calorias ou de gordura na dieta.

O resultado:
Aqui, vale a pena rever a manchete da Globo:

E então? Olhando para o gráfico acima, essa manchete faz sentido? Claro que não. Em condições de vida livre, no mundo real, reduzir carboidratos é muito, mas MUITO mais eficaz.

Um detalhe interessante: vários pacientes desistiram durante este estudo de 2003. No grupo low fat, foram 47%; no grupo low carb, foram 33%. Ou seja, no mundo real, sem estar preso em laboratório, qual a dieta mais fácil de seguir?

Mais de 10 anos depois, um novo estudo prospectivo e randomizado de dieta low carb versus low fat, desta vez no Annals of Internal Medicine, mostrou basicamente a mesma coisa (o dobro da perda de peso com low carb):




  • Em pessoas de vida livre, para as quais os alimentos não são fornecidos dentro de um laboratório, dietas low carb são mais eficazes para perda de peso do que dietas low fat. Podemos especular sobre os mecanismos, mas isso não muda os fatos.


***

Duas postagens prévias me vêm à mente a propósito desta postagem atual.

Na primeira postagem, escrevi:
"O FATO da vida, demonstrado por todos os estudos prospectivos e randomizados, é que uma dieta pobre em açúcar e farináceos, sem glúten, menos processada, e rica em fibras, rica em proteínas, rica em gorduras naturais produz melhores resultados na saúde humana (ver aqui, ou aqui, ou aqui para alguns exemplos). Várias teorias podem ser utilizadas para explicar este fenômeno, de acordo com o paradigma que se adota. O Dr. Atkins e Gary Taubes diriam: "é claro, funciona pois reduziram-se os carboidratos e a insulina"; O Dr. Lustig diria "é claro, funciona pois removeu-se o açúcar, e com ele a frutose, que é uma toxina"; O Dr. William Davis diria "É claro que funciona, afinal é uma dieta sem glúten"; O Dr. Stephan Guyenet diria: "É claro que funciona, pois com a remoção dos alimentos processados e do açúcar, diminui a palatabilidade da comida, e come-se menos"; e Loren Cordain, Robb Wolf e Mark Sisson diriam "é claro que funciona, pois estes são os alimentos que nossos ancestrais consumiam, e aos quais estamos geneticamente adaptados". Eu não sei se já está ficando claro para o leitor, mas alguns podem estar certos e outros errados, ou mesmo todos podem estar certos ao mesmo tempo. MAS ISSO NÃO MUDA os fatos. O sol continua a nascer e a se por, alheio aos devaneios geocêntricos ou heliocêntricos. A saúde das pessoas continua a melhorar de forma prodigiosa com estas modificações de estilo de vida, independentemente se isso se deve à adoção de uma dieta ancestral ou se é apenas pela redução da insulina. TANTO FAZ."


Na segunda postagem, escrevi os seguintes trechos:
  • A teoria da insulina é incompleta, e é uma simplificação
  • Não há como perder peso sem um déficit calórico. Isso é termodinâmica, e seria loucura negar a termodinâmica. O que eu defendo é que, de uma forma geral, esse déficit calórico não deve ser intencional. Uma dieta adequada deve produzir uma redução de fome e um aumento no bem estar que leve a uma redução calórica relativa espontânea (sem contar calorias).
  • Eu concordo que há a necessidade de criar um déficit calórico, apenas considero que PARA A MAIORIA das pessoas, este déficit calórico não precisa ser criado propositalmente - que com o consumo de comida de verdade, low carb, o apetite tende a diminuir sem sofrimento.
  • Há, de fato, picos de insulina produzidos por proteínas. E as dos laticínios estão entre elas. No entanto, as proteínas tem um efeito térmico maior e uma saciedade maior e, portanto, menor potencial de abuso do que os carboidratos, acabarão sendo consumidas em menor quantidade e produzirão estrago bem menor.
  • Para algumas pessoas, o apetite é o problema causal. Há distúrbios hipotalâmicos, pouco compreendidos, nos quais o apetite é simplesmente aumentado. Se a insulina elevada não é a causa, reduzi-la não será a solução. Nestes casos, o controle de porções, infelizmente, precisa ser adotado. 
  • Para algumas pessoas, reduzir a gordura pode ser interessante - mas varia. Para mim, por exemplo, são muito saciantes. Há que testar.
  • A vantagem metabólica (de comer low carb versus comer high carb) é real, mas é limitada a umas 300 calorias por dia: http://www.cavemandoctor.com/2... ou seja, você pode comer mais fazendo low carb, mas não pode comer enlouquecidamente mais.
  • Em resumo, low carb apenas, sem déficit calórico, não irá funcionar; mas é muito mais fácil fazer déficit calórico com menos fome, e low carb diminui a fome; se a pessoa está em equilíbrio, acima do peso mas com peso estável, simplesmente reduzir drasticamente os carbs pode criar um déficit calórico automático de 300 calorias apenas por aumento da taxa metabólica.
  • Na pior das hipóteses, quando tudo falha, precisa passar fome. Mas a fome ainda assim será bem menor com low carb do que com dietas tradicionais."

Como se vê, a possibilidade de que mecanismos alternativos pudessem explicar a eficácia da restrição de carboidratos já vinha sendo ventilada, aqui mesmo nesse blog, desde o início de 2013. Sabemos que é bastante eficaz. Estamos ainda tentando entender de que forma.

***

Como visto nos trechos de postagens citados acima, de 2013 e 2014, respectivamente, as evidências de que a teoria da insulina de Taubes era, no mínimo, incompleta, já eram perceptíveis. Mas a teoria nunca havia sido posta à prova. Agora foi, em estudo primorosamente bem feito, e metodologicamente robusto.

Low Carb nunca esteve tão forte como alternativa terapêutica para o manejo de diabetes, síndrome metabólica e sobrepeso. Não deixa de ser irônico que, justamente neste contexto, a teoria da insulina de Taubes tenha, talvez, encontrado sua refutação.


Mas é importante lembrar, mais uma vez, que o nível de restrição de carboidratos no estudo da Cell foi MÍNIMO. Talvez os efeitos possam, sim, ser mediados em parte pela redução de insulina, em níveis de restrição mais severos (very low carb). Mas não há como ter certeza, visto que, nesses níveis extremos de restrição de carboidratos, haveria que mudar também gordura e/ou proteína.

Denise Minger, autora do sensacional livro Death by Food Pyramid, já havia postulado, eu sua palestra no Ancestral Health Symposium de 2014, que algo diferente pode ocorrer nos extremos de macronutrientes.

No vídeo, abaixo, ela começa a falar sobre o assunto a partir de 18:35 (embora eu sugira assistir à apresentação toda):
Então, basicamente, parece haver um estado metabólico muito particular, que ocorre nos extremos de macronutrientes: o extremo very low carb (cetose), MAS TAMBÉM o extremo very low fat (menos de 10% das calorias como gordura). E, por infelicidade (na tentativa matemática de isolar variáveis), o estudo da CELL acabou comparando uma dieta extrema (low fat) com uma dieta meio-termo (low carb) o que, como vimos, favoreceu os resultados de perda de peso com low fat.

Tenho pensado em uma hipótese que poderia explicar os dois extremos. Afinal, parece deveras contraditório que seja possível demostrar que dietas diametralmente opostas (Atkins e Ornish) possam ser, ambas, benéficas. Talvez ambas explorem um fenômeno chamado INEFICIÊNCIA METABÓLICA. No que diz respeito a calorias, a eficiência pode ser muito boa para a sobrevivência no contexto da escassez (contexto evolutivo), mas no contexto da abundância (sociedade moderna), o que buscamos é a ineficiência metabólica. Quando forçamos o corpo a suprir a ausência de macronutrientes (por exemplo, convertendo aminoácidos em glicose em very low carb, ou convertendo glicose e aminoácidos em gorduras em very low fat), ativamos rotas metabólicas de baixa eficiência, o que talvez ajude a explicar a misteriosa vantagem metabólica de 300 calorias que vimos no estudo de Harvard, acima. Mas, enfim, é apenas mais uma hipótese, que não muda o FATO de que tais intervenções funcionam no mundo real.

A maioria das pessoas (que não são doentes, que não precisem perder muito peso) pode alimentar-se sem maiores restrições, dentro das regras do bom senso. Para aquelas que necessitam de intervenções terapêuticas (ou seja, restrição mais extremas de macronutrientes), não resta nenhuma dúvida, em minha opinião, que uma dieta de baixo carboidrato é mais eficaz, mais fácil e mais gostosa de seguir.