domingo, 21 de dezembro de 2014

A gordura saturada não está associada a risco nem mesmo em que já tem doença coronariana

O artigo foi publicado nesta semana e, estranhamente, não repercutiu na mídia. Mas eu vou repercutir:



"A ingestão de gordura saturada não está associada com o risco de eventos coronarianos ou com mortalidade em pacientes com doença das artérias coronárias já estabelecida"

Entre 1999 e 2004, 3090 pacientes que estavam sendo submetidos a cateterismo cardíaco por doença coronariana foram recrutados em hospitais de Bergen e Stavanger, na Noruega, a fim de participar de um estudo sobre o uso de vitamina B no tratamento da homocisteína elevada (um marcador de risco cardiovascular - estudo WENBIT). Como costuma ser o caso, a homocisteína baixou com a vitamina B, mas não houve nenhum impacto sobre eventos cardiovasculares ou mortalidade. É mais um exemplo de que associação não é causa e efeito: embora homocisteína alta esteja associado com maior risco cardiovascular, a simples redução do valor numérico do exame com vitamina B não trouxe nenhum benefício (chama-se isso de "tratar o exame"). Mas eu divago - este não é o assunto principal deste artigo. A todos os pacientes deste estudo foi solicitado que preenchessem um questionário detalhado sobre alimentação, incluindo informações sobre 169 tipos de alimentos. 2484 pacientes preencheram os questionários, e após a exclusão dos mal preenchidos, sobraram 2412 participantes.

80,5% eram homens, a idade média era de 62 anos, e 84,7% tinham angina estável (ou seja, dor no peito provocada pelo esforço -> estamos falando aqui de uma população realmente doente!).

Os participantes foram divididos em 4 grupos ("quartis"), do menor ao maior nível de consumo de gordura saturada. Vamos aos resultados?


"Participantes com o MAIOR consumo de gordura saturada tinham MENOS probabilidade de ter tido uma história de infarto, cirurgia de ponte de safena, hipertensão, de terem sido internados por angina do peito ou de terem doença envolvendo as 3 coronárias principais (P = 0,008). Além disso, os participantes com maior consumo de gordura saturada tinham maior probabilidade de ser fumantes, de ter colesterol total e LDL mais altos, apolipoproteína-B mais alta (um marcador do número de partículas de LDL) e triglicerídeos mais altos (P = 0,005)."

Por favor, releia o parágrafo acima com calma.

Leu? Então vejamos. Não apenas os pacientes com maior consumo de gordura saturada tinham menos doença cardiovascular. Eles também fumavam mais, tinham colesterol e triglicerídeos mais altos, e MESMO ASSIM tinham menos doença cardiovascular. Tratava-se de um subgrupo de pacientes de maior risco. Mas - repito - apresentavam menos doença coronariana.

Vamos adiante



"Drogas tais como AAS (77%), estatinas (73%) e beta-bloqueadores (69%) já eram usadas pela maioria dos pacientes antes do primeiro cateterismo. Aqueles que estavam no quartil de MENOR consumo de gordura saturada tinham maior probabilidade de já estar recebendo estas medicações no início do estudo quando comparados aos do quartil de maior consumo de gordura saturada".

Ou seja, o grupo que consumia menos gordura era, como seria de se esperar, mais "comportado" - os "escoteiros" do grupo. Eles não apenas comiam menos gordura, mas também fumavam menos e usavam os remédios prescritos. Em outras palavras, era um grupo que seguia mais à risca as orientações médicas - o tipo de paciente que tende a ter desfechos de saúde favorável em todas as coortes. E, não obstante, este grupo tinha doença coronariana mais grave.


"Nenhuma associação entre o consumo de gordura saturada e gordura saturada no sangue foi demonstrada"

Isso é, na verdade, o esperado, visto que a quantidade de gordura saturada no sangue é uma decorrência direta da quantidade de carboidratos na dieta (veja aqui), e não da gordura.


"Os participantes com maior consumo de gordura saturada também tinham um maior consumo de gorduras mono e poliinsaturadas e de colesterol. Além disso, um maior consumo de gordura saturada foi associado a um menor consumo de carboidratos totais, fibras, e álcool. Estes pacientes também consumiam mais carne, queijo, manteiga, leite, ovos, bolos, açúcar e doces".

Ninguém aqui era santo portanto, e o grupo que consumia mais gordura era o mesmo que fumava mais e usava menos remédios. Sendo a nutrição um jogo de soma zero, naturalmente o grupo que comia mais gordura consumia menos carboidratos (será por isso que eram menos doentes?). Dito isso, tais carboidratos eram da pior espécie. Ainda assim, este grupo tinha MENOS eventos coronarianos no início do estudo.

Com um seguimento médio de 4,8 anos, 292 participantes sofreram um evento coronariano, e 137 morreram (por qualquer causa).


"Não houve associações significativas entre o consumo de gordura saturada e eventos coronarianos, ou para desfechos secundários tais como infarto agudo do miocárdio, eventos coronarianos fatais ou mortalidade por todas as causas".

Na discussão, os autores levantam uma hipótese lógica, porém chocante:


"Uma vez que o maior consumo de gordura saturada esteve associado com vários fatores de risco cardiovascular já no início do estudo, mas não foram observadas associações com desfechos clínicos ruins, isso indica que um alto consumo de gordura saturada possa ter um EFEITO PROTETOR que possa compensar eventuais efeitos adversos, ao menos em subgrupos. Enquanto as diretrizes vigentes pretendem estabelecer um limite de ingesta de gordura saturada abaixo de 7 a 10% da calorias, devemos questionar se isto seria mesmo apropriado em pacientes com doença das artérias coronárias". 

E esse foi o dia em que eu me senti um moderado em minhas opiniões! Uau... O que os autores estão propondo é o seguinte: já que os pacientes que comiam mais gordura saturada tinham mais fatores de risco coronariano, eram desleixados com a saúde, fumavam mais e não tomavam seus remédios e ainda assim tinham menos doença coronariana, talvez o consumo de gordura saturada seja um fator de PROTEÇÃO. 

--> "Ideia absurda!!! Um único artigo!!! Isso vai contra TODA a literatura!!!!", dirão os críticos.

Será?

No primeiro grande estudo prospectivo e randomizado a testar a hipótese de que a redução de gordura na dieta pudesse reduzir os eventos cardiovasculares, um fenômeno muito semelhante foi observado. Estamos falando do Multiple Risk Factor Intervention Trial, o MR.FIT, de 1982, sobre o qual já escrevi em 2012 (veja aqui). Reproduzo abaixo o que escrevi sobre este importante estudo à época:

"MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) - este foi o maior estudo prospectivo e randomizado que tinha como objetivo testar a hipótese de que a modificação de vários fatores de risco, incluindo adotar uma dieta pobre em gorduras, fosse diminuir a mortalidade. O ano era 1972, e o estudo recrutou 12866 homens considerados de alto risco cardiovascular e os sorteou para dois grupos: um grupo controle e outro com orientação para cessar o tabagismo, tratar a hipertensão e uma dieta para baixar o colesterol. A dieta consistia no seguinte: reduzir a gordura saturada para menos de 10% das calorias (em 1976 foi baixado para menos de 8%), colesterol na dieta para menos de 300mg, e aumento das gorduras poliinsaturadas para 10% das calorias. Após 7 anos de seguimento, não houve nenhuma diferença estatisticamente significativa na mortalidade entre os grupos (o grupo controle morreu um pouco MENOS). Os fumantes, quando considerados isoladamente, morreram mais que os não fumantes.Pessoalmente, acho que uma dieta pobre em gorduras e rica em carboidratos foi tão deletéria que contrabalançou os benefícios de parar de fumar e tratar a hipertensão, mas o FATO é que o estudo foi negativo."
Observem que escrevi isso 2 anos atrás. Os autores daquele estudo - ao contrário do atual - nunca levantaram essa hipótese; ela simplesmente me pareceu lógica. Sinal dos tempos: em 2014, a ideia de que a a falta de gordura saturada (e seu gêmeo siamês, o excesso de carboidratos) possa estar associado ao um excesso de doenças já consegue passar ilesa pelo peer review.

Ok, dirão os críticos, mas o que temos então são dois estudos, um de 1982 em que múltiplas intervenções foram adotadas (não permitindo saber qual delas foi responsável pelo desfecho), e outro observacional, que não permite estabelecer causa e efeito. Citação seletiva, certo? Cherry picking, certo?

Não exatamente. A evidência insiste em reaparecer. É como um daqueles patinhos de borracha que, por mais que você afunde na água, insiste em subir novamente à superfície.


"Gorduras na dieta, carboidratos, e progressão da aterosclerose coronariana em mulheres pós-menopáusicas"

Este artigo de 2004 (sim, já faz 10 anos!) deveria ter gerado a discussão já na época, mas isso foi antes de 2007, portanto na idade média da nutrição (a nutrição divide-se e AT e DT - antes de Taubes, e depois de Taubes). Antes de 2007, estas ideias eram simplesmente radicais demais.

Mais uma vez, trata-se de um estudo prospectivo multicêntrico - dessa vez sobre reposição hormonal em mulheres pós-menopáusicas e sua relação com progressão de doença aterosclerótica coronariana. Novamente, tratava-se de pessoas com doença aterosclerótica estabelecida - pessoas doentes, não apenas em risco. Só que, diferentemente dos outros estudos, aqui são todas mulheres - 309 ao todo. Após a exclusão dos casos em que o cateterismo cardíaco não estava disponível e que não preencheram adequadamente os questionários de alimentação, sobraram 235 mulheres. Os resultados foram avaliados de forma objetiva (redução do diâmetro das coronárias por cateterismo), em um seguimento médio de 3 anos.

Novamente, as participantes foram divididas em quartis de consumo de gordura saturada, de acordo com os questionários. A idade média era de 66 anos, 1/4 eram diabéticas e 3/4 tinham excesso de peso.



Mais uma vez, as mulheres do quartil de maior consumo de gordura fumavam mais e usavam menos os remédios, ou seja, o conhecido fenômeno do viés do usuário sadio (heathy-user bias): as mulheres que se preocupam mais com a saúde tendem a fazer tudo o que é considerado correto: fumam menos, usam corretamente seus remédios e comem menos gordura (pois foram ensinadas, como todos nós, que a gordura faz mal). Assim, a tendência do quartil que consumia mais gordura era a de que fosse um quartil de maior risco, mesmo que a gordura não fizesse mal, devido ao viés do usuário sadio. No entanto...

Abaixo, um trecho bem denso com informações, para os profissionais de saúde que queiram ver os detalhes com os próprios olhos (os demais, podem pular essa parte):
 
Traduzindo o que interessa:

  • As mulheres com MAIOR consumo de gordura saturada tiveram MENOS progressão da aterosclerose coronariana;
  • Após ajuste para variáveis demográficas, clínicas e dietéticas, essa associação inversa ficou ainda MAIS forte;
  • Comparado com o quartil de menor consumo de gordura saturada, no qual houve uma redução média de 0,22 mm no diâmetro das coronárias (um estreitamento de 8%), o quartil de maior consumo de gordura não teve nenhuma redução no diâmetro de suas coronárias;
  • Cada 5% a MAIS de de consumo de gordura saturada (em termos de calorias) equivaleu a 5,8% MENOS de estreitamento das coronárias.
Dizem que uma imagem vale mais do que mil palavras. Observe este gráfico:

Eis o que a figura mostra: nesta população de mulheres que já são portadoras de doença coronariana, dentre aquelas no quartil de maior consumo de gordura (que, como já vimos, tiveram menos progressão da aterosclerose), qual macronutriente estava associado à maior redução do diâmetros das coronárias (maior estreitamento dos vasos do coração)? Carboidratos - quem diria, hein?.

E seguem os autores:
(...)

  • O consumo de gorduras poliinsaturadas (óleos vegetais e margarinas, por exemplo) estava associado a PIORA do diâmetro das coronárias;
  • O consumo de carboidratos estava FORTEMENTE associado com progressão da doença coronariana;
  • Gorduras mono-insaturadas, gorduras totais e proteínas não se mostraram importantes para a progressão (embora a gordura monoinsaturada - azeite de oliva - tivesse uma tendência estatística para efeito benéfico - mas não tão benéfico quanto o da gordura saturada, contudo).
Algumas gorduras saturadas têm mais efeito sobre os níveis de colesterol do que outras; isso faz com que algumas sejam mais demonizadas do que outras nas diretrizes vigentes (como sempre baseado apenas em hipóteses, e sem testar os desfechos que realmente interessam: doença e morte). 

Veja o que os autores encontraram ao avaliar cada tipo de gordura saturada separadamente:
O consumo de ácido esteárico (cerca de 30% da gordura animal, e que não eleva LDL) ofereceu MAIS proteção contra a progressão da doença coronariana do que o consumo de ácido láurico, mirístico e palmítico. Mas estes últimos TAMBÉM ajudaram a prevenir a progressão de doença coronariana - apenas um pouco menos.

A seguir, na discussão do estudo, os autores ressaltam os resultados e o ineditismo de seu trabalho:
"Entre mulheres pós-menopáusicas com doença coronariana, o maior consumo de gordura saturada foi associado com menos progressão de aterosclerose coronariana em um seguimento médio de 3 anos, enquanto o consumo de gorduras poliinsaturadas e carboidratos foi associado com maior progressão. Até onde sabemos, este é o primeiro estudo que avaliou a associação entre macronutrientes na dieta e progressão de aterosclerose na dieta em mulheres".

Ou seja, concluo eu, até 2004 a orientação de restringir a gordura em pessoas com doença coronariana era baseada em nenhuma evidência (e simples hipóteses não deveriam embasar diretrizes), e depois de 2004 passou a ser contrário às evidências. Mas, novamente, eu divago...

Seguindo, os autores levantam aquilo que, na minha opinião, realmente explica os achados:
  • Mesmo em mulheres com níveis semelhantes de colesterol LDL, o nível de progressão da doença coronariana era muito maior nas que consumiam MENOS gordura saturada;
  • Isso indica - dizem os autores - que OUTROS fatores além de LDL são importantes em determinar a progressão da aterosclerose;
  • Um consumo maior de gordura saturada estava associado com HDL mais alto, maiores níveis de ApoA-1 (fator protetor), triglicerídeos mais baixos, em uma melhor proporção Colesterol Total / HDL.
  • Tais efeitos - continuam os autores - estão de acordo com os resultados de estudos experimentais que mostraram efeitos DESFAVORÁVEIS de dietas Low Fat sobre HDL, relação Colesterol Total / HDL, e triglicerídeos.
Ou seja, as mulheres que comiam menos gordura - na ausência de alternativas como, sei lá, fotossíntese - passavam a agravar sua síndrome metabólica ao comer mais carboidratos, e esse parece ser o fator principal.

Mais algumas pérolas:
"O consumo de carboidratos estava associado com a progressão da aterosclerose ao substituir a gordura saturada e monoinsaturada, mas não ao entrar no lugar de gorduras totais, poliinsaturadas ou proteína. A associação era talvez mais forte em mulheres com pouca atividade física". Ou seja, as gorduras monoinsaturadas e saturadas são realmente saudáveis, as poliinsaturadas (óleos vegetais, margarinas) são ruins, e os carboidratos causam um pouco menos de estrago em quem se exercita (não é novidade).

Ainda sobre as gorduras poliinsaturadas (aquele óleo de canola e aquela margarina cujos fabricantes alegam ser amigas do coração por não conter colesterol), dizem os autores:
"A gordura poliinsaturada não piorou a aterosclerose das coronárias ao substituir carboidratos ou proteínas, mas estava associada a PIORA da aterosclerose coronariana ao substituir a gordura saturada". Ou seja, consumir óleos vegetais só não é ruim para suas coronárias se for para substituir carboidratos - que conseguem ser ainda piores. Mas se os poliinsaturados entrarem no lugar da gordura saturada - a gordura natural do alimentos - suas coronárias sofrerão. Conclusões radicais?? Pode dirigir suas reclamações à Escola de Saúde Pública de Harvard, em Cambridge, Massachusetts, de onde vem esse estudo:

Conclusão do estudo:
"Nossos achados não são consistentes com a hipótese - baseada em estudos observacionais em homens - de que a ingestão de gordura saturada aumenta a progressão aterosclerótica em mulheres pós-menopáusicas; ao contrário, sugere que o consumo de gordura saturada possa REDUZIR tal progressão, especialmente quando o consumo de gordura monoinsaturada é baixo ou o consumo de carboidratos é alto. Nossos achados também sugerem que o consumo de carboidratos possa piorar a progressão da aterosclerose, especialmente quando carboidratos refinados substituem gorduras saturadas ou monoinsaturadas. A confirmação destes achados em outros estudos e o estudo dos mecanismos potenciais e explicações alternativas são recomendados".

Então, finalmente, voltamos ao início da atual postagem - o estudo norueguês publicado semana passada, com 2400 pacientes, na sua maioria homens, com seguimento de 5 anos e desfechos duros (infartos, mortes): a confirmação dos achados está publicada, exatamente 10 anos após, com uma coorte prospectiva independente, com n muito maior. Não só isso, mas os achados foram estendidos também para o sexo masculino. 

E quanto aos "mecanismos potenciais e explicações alternativas?" O que transparece, mais uma vez, é que a síndrome metabólica é fundamental no que diz respeito ao risco cardiovascular. O foco exclusivo nos valores de LDL parece eclipsar a importância de outros fatores de risco para doença cardiovascular tais como obesidade, diabetes, inflamação, sedentarismo, tabagismo, e os componentes da síndrome metabólica (hipertensão, triglicerídeos altos, HDL baixo, circunferência abdominal elevada e hiperglicemia). Acontece que uma dieta desenhada exclusivamente para reduzir os níveis de LDL é míope, visto que comprovadamente promove a piora da síndrome metabólica (é low fat, portanto é high carb). E, o que é mais importante, NUNCA, JAMAIS foi demonstrado que a redução do LDL via dieta traga qualquer benefício cardiovascular; já o agravamento da síndrome metabólica provocado por este tipo de dieta é DOCUMENTADAMENTE deletério.

Já sabíamos que a gordura da dieta não tinha relação com doença cardiovascular. Agora, a preponderância da evidência aponta no sentido de seu papel protetor até mesmo no contexto da doença coronariana já estabelecida.

domingo, 14 de dezembro de 2014

Como fatores de risco levam a tratamentos em excesso

Espetacular artigo ponderando sobre a diferença entre tratar doenças e tratar fatores de risco, e as diferenças entre risco absoluto e risco relativo. Obrigado ao colega Ricardo Zordan pela dica.

Para quem quiser se aprofundar neste assunto, não deixe de ler este livro:



Mas vamos ao artigo. O original está aqui.

Medicina de Risco

A má compreensão dos fatores de risco levou  ao tratamento excessivo de doenças que as pessoas não têm e provavelmente nunca terão




A maioria das pessoas que se importam com sua saúde estão familiarizadas com o conceitos de fatores de risco para doenças. Na verdade, somo familiarizados até demais com eles. Um fator de risco é como um convidado que ninguém chamou para a festa, um estraga-prazeres. Embora possamos estar nos sentindo bem agora, nosso risco individual para (preencha o espaço aqui) nos diz que nosso bem-estar não vai durar. Esta perspectiva vaga e remota de um derrame ou um tumor adquiriu uma precisão numérica, graças a testes de rastreamento que expõem e quantificam tais riscos.

O termo é oriundo do Estudo de Framingham, que começou em 1948. Desde então, pesquisadores têm medido as variáveis que contribuem para doenças cardiovasculares em múltiplas gerações dos residentes da cidade de Framingham em Massachusetts, EUA. Os participantes não tinham doença cardiovascular quando foram arregimentados, mas os pesquisadores periodicamente registraram fatores suspeitos em relação à doença, incluindo pressão arterial, níveis de colesterol e tabagismo.

Uma vez que nenhum fator isolado conseguia prever os ataques cardíacos que ocorriam em Framingham, os idealizadores do estudo resolveram combinar meia-dúzia destes fatores naquilo que se tornou a primeira calculadora numérica de risco, chamada de Escore de Risco de Framingham. Os pesquisadores determinaram a importância relativa de cada fator de risco após examinar o histórico de saúde de milhares de pessoas. O escore de risco combinado permitiu aos médicos fazer previsões sobre o futuro dos pacientes do estudo.

Dúzias de calculadoras de risco existem hoje, cobrindo todas as especialidades médicas e todos os órgãos. Mas, desde Framingham, fatores de risco adquiriram um poder indevido. Os médicos tentam manejar eles - os fatores de risco - como se eles fossem a própria doença e, como resultado, os pacientes são submetidos não apenas a preocupação indevida mas também aos efeitos adversos das medicações preventivas e dos exames.

Pior ainda, os limites normais para muitos fatores de risco têm sido reduzidos, englobando um número cada vez maior de pacientes. Pessoas que acreditavam ser normais em uma dada categoria de saúde, subitamente descobrem que não o são mais - e que provavelmente precisam de tratamento. O fato de serem assintomáticas seria enganador. O paciente moderno é declarado como gozando de boa saúde não por que sente-se bem, mas porque seus exames de sangue ou sua tomografia mais recentes foram normais.

Robert Aronowitz, um historiador da medicina e médico na Universidade da Pensilvânia, salienta que quando uma indústria farmacêutica é capaz de tratar pessoas que podem adoecer, ao invés de tratar pacientes com sintomas, o mercado torna-se muito maior. Uma vez que sejam colocadas na categoria de risco, elas podem ter que usar a medicação para o resto de suas vidas. Aronowitz usa pressão alta (hipertensão) como um exemplo: um fator de risco para ataque cardíaco e derrame, ela deixa as artérias mais suscetíveis a bloqueios e rupturas. As primeiras drogas desenvolvidas para hipertensão foram usadas para tratar pessoas com sinais óbvios de picos hipertensivos, tais como falta de ar sangramentos nasais. Depois, as medicações foram estendidas para pessoas sem sintomas que, não obstante, tinham pressão alta ao fazer-se a medida - uma pressão sistólica (quando o coração está bombeando) acima de 140, e uma pressão diastólica (quando o coração está em repouso) acima de 90. Estes pacientes, uma população muito maior - dezenas de milhões - precisavam ser rastreados e identificados.

O limiar para o que constitui um nível seguro de pressão foi "gradualmente reduzido", escreveu Aronowitz. "E, finalmente, uma doença nova, a pré-hipertensão, foi definida e difundida, de forma que outra parcela da população pudesse ser rastreada, rotulada e tratada". A  pré-hipertensão representa uma pressão sistólica entre 120 e 140 e uma pressão diastólica entre 80 e 90. Tais valores eram antes considerados normais, mas agora não mais.

Recentemente, a Associação Americana de Cardiologia (AHA) reconheceu que as coisas tinham ido longe demais. Uma vez que estudos haviam mostrado que medicações para pressão não traziam benefícios em pessoas com "pré-hipertensão", a AHA aumentou novamente o nível a partir do qual as pessoas com mais de 60 anos de idade deveriam começar a ser medicadas. Agora, o gatilho recomendado é uma pressão sistólica de 150 ou mais. Com essa mudança, uns 7 milhões de americanos - mais da metade dos quais estava usando remédios - foram novamente movidos para a coluna dos sem-risco. Entretanto, é pouco provável que essas 3 a 4 milhões de pessoas deixarão de usar suas medicações. Uma vez iniciada, uma estratégia de medicação em massa dessa magnitude é difícil de ser modificada.

Há uma questão mais fundamental aqui. Os fatores de risco e as calculadoras de risco são lembretes de que a ciência médica não compreende completamente os mecanismos das doenças. Fatores de risco são associações; elas não representam relações de causa e efeito a não ser que a conexão com a doença seja especialmente forte, como é o caso da relação entre tabagismo e câncer de pulmão. Fatores de risco são baseados em médias obtidas de grandes grupos e, por conseguinte, o paciente individual não tem como saber a sua probabilidade verdadeira de contrair uma doença. Para uma dada população qualquer, a calculadora poderia prever acuradamente o número de, digamos, ataques cardíacos nos próximos 10 anos, mas o algorítimo não pode identificar quem irá sucumbir, e quem será poupado. 

Assim, a AHA, ao liberar a sua mais recente calculadora de risco cardiovascular, admitiu que "ninguém tem 10 ou 20% de um ataque cardíaco em um período de 10 anos. Indivíduos com o mesmo risco estimado ou terão ou não terão um evento cardiovascular, e apenas aquelas pessoas destinadas a ter um evento podem ter tal evento prevenido pelo tratamento". O que significa dizer que a maioria das pessoas vai "desviar da bala" fazendo ou não fazendo o tratamento preventivo. Os médicos, por sua vez, alegam que estão apenas sendo conservadores. Incertos quanto à biologia básica da doença, eles tratam muitas pessoas além do necessário ("overtreatment") com o objetivo de ajudar uns poucos.

Mas qual o problema disso? Bem, nenhuma medicação é gratuita, nem isenta de complicações ou efeitos colaterais. Veja as estatinas, por exemplo, as drogas campeãs de vendas usadas para baixar o colesterol LDL ("ruim"). As estatinas são um mercado mundial de 30 bilhões de dólares. Nos EUA apenas, 1/4 de todas as pessoas com mais de 40 anos usam estatinas para controlar este fator de risco para doença cardiovascular. As estatinas conseguiram reduzir ambos LDL e mortes, mas os cardiologistas recentemente reconheceram que a sua estratégia preventiva era arbitrária. Os pacientes eram orientados a buscar o objetivo de LDL abaixo de 70 mg/dL, quando não havia nenhuma evidência de que tal redução drástica preveniria eventos cardiovasculares. Reduções menos extremas deveriam funcionar também. Lisa Schwartz, uma expert em medicina comunitária no Instituto para Políticas da Saúde e Prática Clínica de Dartmouth diz "estatinas eram vendidas para baixar o colesterol, quando deveriam ser vendidas para manejar risco cardiovascular". Em outras palavras, o fator de risco, por ser passível de mensuração e manipulação, tornou-se o objeto terapêutico, desviando a atenção da complexidade da doença cardiovascular.

Em novembro de 2013, a AHA e o Colégio Americano de Cardiologia (ACC) abandonaram os alvos específicos de LDL a fim de indicar as estatinas. Ao invés disso, os profissionais recomendaram as drogas para 4 categorias de pacientes. As primeiras três eram pacientes com risco obviamente mais alto: diabéticos, pessoas que já sofriam de doença cardíaca, e aqueles com LDL muito alto (acima de 190), que deveriam baixá-lo com estatinas sem ter que atingir um valor numérico específico. 

Na quarta categoria - de longe a mais controversa - estavam pessoas que deveriam usar estatinas por não terem sido aprovadas pela nova calculadora de risco da AHA/ACC. Especificamente, estas eram pessoas cujos fatores de risco produziram uma chance de 7,5% ou mais de um ataque cardíaco ou derrame nos próximos 10 anos. De acordo com uma estimativa, as novas diretrizes da AHA/ACC iriam adicionar quase 13 milhões de pessoas aos potenciais usuários de estatinas nos EUA, um total de 56 milhões de pessoas. Virtualmente qualquer um com mais de 60 anos estaria enquadrado, pois seu risco de ter uma ataque cardíaco ou derrame já é naturalmente mais elevado simplesmente devido à idade. Embora a calculadora pareça ter sido desenhada pela indústria farmacêutica, ela é uma versão atualizada da calculadora de escore de risco de Framingham, e a AHA e a ACC a defenderam de forma resoluta.

Então, eu resolvi me testar, colocando minhas informações na calculadora online. As 9 variáveis eram idade, sexo, raça, colesterol total, HDL, pressão arterial sistólica, uso de medicação para hipertensão (sim ou não), diabetes (sim ou não) e fumo (sim ou não). Eu não podia fazer nada quanto à minha idade (67), mas o resto do meu perfil era bom. Minha pressão arterial e colesterol eram relativamente baixos, eu não fumo e não sou diabético. Até onde eu sabia, minha saúde era excelente. A calculadora me disse que meu risco cardiovascular era de 15,3% - acima do nível de gatilho para tratamento. Portanto, eu deveria discutir o tratamento com estatinas com meu médico.

Eu recusei esta alternativa, reforçado por um outro cálculo. Deu algum trabalho achar os números mas, de acordo com os experts, a estatinas baixariam meu risco em apenas 4 pontos percentuais. de 15 para 11%. Eis como visualizar a matemática: imagine 100 pessoas como eu. homens brancos de 67 anos, com a mesma pressão (125) e valores de colesterol (total 184, HDL 39). Não fumantes, não diabéticos, sem uso de anti-hipertensivos. A calculadora de risco da AHA/ACC prevê que 15 de nós sofrerão um evento cardiovascular ruim nos próximo 10 anos. Agora, vamos dar estatinas para todos os 100 do grupo, por 10 anos. De cara, 5 de nós terão dores musculares como um efeito colateral inevitável (e estatinas também podem produzir paraefeitos cognitivos e psiquiátricos em alguns indivíduos). Dos 15 sujeitos que estavam destinados a ter um ataque cardíaco ou derrame, apenas 4 serão poupados devido ao fato de terem usado as estatinas, deixando 11 homens que vão ter o ataque e/ou derrame a despeito de estar usando o remédio, e os 85 que continuariam bem mesmo que nunca tivessem sido medicados. A conclusão é que os médicos teriam tratado além do necessário ("overtreated") 85 pessoas para proteger 4. Se as estatinas pudessem eliminar meu risco cardiovascular completamente, seria uma coisa, mas reduzi-lo em QUATRO pontos percentuais, quando nem era alta pra começo de conversa - não, eu prefiro apostar que estou entre os 85 sortudos.

Fatores de risco e calculadoras de risco são os motores do que Aronowitz chama de paradigma do "rastrear e tratar". Rastreamentos populacionais dirigem grandes parcelas da população para exames de sangue e de imagem, e uma minoria emerge com sinais de aviso iniciais de doença e conselhos para combatê-las. O foco em detecção precoce é uma das razões pelas quais os EUA tem o sistema médico mais caro do mundo. O esforço poderia valer a pena se os testes de rastreamento não produzissem resultados falso-positivos - se eles descobrissem apenas as condições que necessitassem ser descobertas. Mas, à medida que a tecnologia médica se sofistica, também aumenta a detecção de massas benignas e resultados ambíguos de exames de sangue, que levam a "overdiagnosis" e "overtreatment" (diagnóstico excessivo e tratamento excessivo).

Semelhante ao sobretratameto (overtreatment), o sobrediagnóstico (overdiagnosis) refere-se a identificar e rotular condições que não terão importância clínica. Por exemplo, muitos pesquisadores descobriram que mamografias detectam massas minúsculas e inofensivas ou carcinoma ductal in situ (DCIS), levando a milhares de tratamentos duvidosos para "câncer" por ano. Em 2012, um estudo de oncologista Gilbert Welsh (um dos autores do livro citado acima) e do internista Archie Bleyer, publicado no New England Journal of Medicine, estimou que o câncer de mama foi sobrediagnosticado em 1,3 milhões de mulheres nos EUA nos últimos 30 anos, cerca de 1/3 de todos os casos. A oncologista Laura Esserman da Universidade da California em San Francisco tem conduzido uma campanha para remover a palavra "carcinoma" do diagnóstico DCIS. Não é câncer, ela explica. A visão de Esserman é que a mulher pode não sentir-se tão compelida a escolher tratamento agressivo imediato se a condição tiver uma denominação mais adequada.

Por causa do rastreamento populacional, a prevalência de câncer de mama subiu drasticamente desde o final dos anos 1970, mas o aumento consiste principalmente de cânceres de estágio bem inicial e DCIS. O número de casos em estágio avançado reduziu-se em quase nada, se é que se reduziu. Isso significa que identificar e tratar DCIS não implicou em redução de doença mais grave.

Os defensores alegam que a mamografia salva vidas, mas o benefício é muito menor do que a maioria das mulheres imagina - aproximadamente uma vida salva para cada 1000 mulheres rasteada regularmente após os 50 anos de idade. Sem mamografia, há 5 mortes por câncer de mama em cada 1000 mulheres; com mamografia, há 4 por 1000. Salvar uma vida é importante mas, para conseguir isso, centenas de mulheres pagam um preço em biópsias desnecessárias, tratamento, exposição à radiação e estresse. De acordo com um estudo esta primavera no Journal of the American Medical Association, fazer mamografia anual por 10 anos resulta em uma chance de 60% de ter um resultado falso positivo e uma chance de 20% de se ter um sobrediagnóstico (diagnóstico excessivo) de um tumor. Uma revisão de 2012 sobre mamografia no periódico científico britânico The Lancet concluiu que, para cada vida salva, 3 mulheres realizaram tratamentos mamários que eram desnecessários. Estes são os riscos que deveriam ser evitados.

A bem da verdade, é pedir muito de um programa de rastreamento que consiga dizer a diferença entre um câncer indolente que jamais progredirá e um câncer agressivo. Dos principais tipos de câncer, apenas o câncer de cólon adapta-se bem ao paradigma rastrear e tratar. O câncer de cólon, além de desenvolver-se lentamente, é precedido por um fator de risco confiável - pólipos. Quando estes são removidos durante a colonoscopia de rastreamento, a doença é interrompida antes mesmo de começar.

Cerca de 8 anos atrás, depois que dois de meus irmãos retiraram suas próstatas por câncer, comecei a me preocupar com meu próprio risco de câncer. Meu médico tinha duas formas de rastrear minha próstata para câncer: toque retal, no qual sentiria minha próstata em busca de um nódulo, e o exame de PSA (antígeno prostático específico), um marcador mensurável no sangue, que deveria diminuir a subjetividade do exame retal. Com cerca de 230.000 novos casos por ano, o câncer de próstata tornou-se o câncer mais comum diagnosticado nos EUA, descontando-se o câncer de pele, e o PSA é o motivo.

Embora não houvesse nenhum estudo mostrando que o rastreamento com PSA salvasse vidas, o teste havia se tornado um padrão para homens de meia-idade, tão grande era o desejo de ter alguma coisa - qualquer coisa - para usar contra o câncer de próstata. Agora, as evidências chegaram. Em dois grandes ensaios clínicos da efetividade do PSA, os cientistas seguiram dois grupos de homens no tempo, um grupo fazendo rastreamento com PSA, e o outro não. Quase não houve diferença na mortalidade entre os grupos. No máximo, o programa de rastreamento previne uma morte para cada 1000 participantes.

Como fator de risco, o PSA é muito pouco confiável. Para saber se o câncer está ou não presente, é necessário fazer uma dolorosa biópsia e, de acordo com as estatísticas, apenas 1/4 das biópsias realizadas a cada ano são positivas. Mas, se o câncer for detectado, o paciente sente um tremenda pressão para removê-lo, não obstante o fato de que os tumores prostáticos indolentes superam de longe o pequeno número de tumores realmente agressivos. Autópsias de homens na faixa dos 80 anos mostra que 70% deles têm câncer de próstata, mas que nunca tiveram sintomas enquanto estavam vivos, e morreram de outras causas. Certamente a cirurgia pode eliminar o câncer de qualquer grau, mas algum efeito colateral tais como incontinência urinária ou impotência tem alta chance de ocorrer.

Algumas dessas coisas eu sabia na época, outras não. Meu PSA vinha subindo, embora lentamente. Hesitante para entrar ou não no labirinto do rastrear-e-tratar, eu decidi fazer um novo PSA algumas semanas após o primeiro, com a esperança de obter um valor menor. O valor caiu um pouco, o que foi um artefato ou do laboratório, ou de meus hormônios. Meu clínico ainda achou que era alto o suficiente para justificar uma visita ao urologista.

Depois de me examinar, o urologista colocou meus dados em uma calculadora de câncer de próstata. As variáveis eram minha história familiar (sim, eu tinha parentes com câncer de próstata), idade (na época, 59), raça (branca), e PSA (2,9). Também incluso estava o toque retal (normal) e se eu já houvera tido uma biópsia negativa no passado (não, já que nunca houvera feito uma biópsia antes). Fazendo as contas, a calculadora estimou que se eu fizesse uma biópsia, minha chance de ter um resultado positivo era de 35%. Isso era um pouco acima da média.

Mas a calculadora também produziu outro número: a probabilidade de que a biópsia detectasse um tumor de alto grau e crescimento rápido - o tipo a ser temido. O risco era de apenas 4%. Eu respirei aliviado e tirei a biópsia da minha cabeça. Depois disso, eu não me preocupei mais tanto com PSA em meus exames anuais. PSA aumenta com a idade, eu disse a mim mesmo.

Em 2011, eu parei de fazer exames de PSA, e no ano seguinte a Força Tarefa de Medicina Preventiva dos Estado Unidos, um corpo médico independente, posicionou-se contra o rastreamento, dizendo que, pesando-se tudo, o mesmo levava a mais danos - inclusive psicológicos - do que a benefícios. Os urologistas responderam solicitando menos exames para homens mais jovens, mas o rastreamento com PSA, embora problemático, irá persistir enquanto alguns homens não conseguirem tolerar a possibilidade de ser portadores de um tumor - mesmo que potencialmente inofensivo. Até que um teste melhor seja desenvolvido, o PSA continuará desencadeando uma cascata desaguando em cirurgias e radioterapia muitas vezes desnecessárias. Pessoalmente, eu estou disposto a aceitar uma pequena chance de morte para evitar os danos do sobrediagnóstico e sobretratamento.

Quando eu disse a Aranowitz que eu deixei de fazer PSA, tornando-me cego em relação ao meu risco, ele disse: "eu sou pessimista sobre a possibilidade de que as pessoas possam resistir a serem 'salvas', mas sim, algum grau de desistência é necessária. Nós precisamos ter uma conversa sobre tornar as pessoas mais céticas". Às vezes, precisamos nos educar o suficiente para dizer "não".

Se há uma lição que o paciente deveria aprender é diferença entre risco absoluto e risco relativo. Os jornalistas de assuntos médicos constantemente relatam riscos relativos - como a medicação X diminui o risco de um desfecho de saúde Z em um grupo de pacientes, comparado com um grupo similar que não tomou X e teve uma taxa mais alta de Z.

Vamos assumir que a droga X tenha obtido uma redução de risco relativo de 50%. Isso soa impressionante, até que você leia, provavelmente não no artigo leigo, mas na letra miúda do periódico médico, que a prevalência de Z, o risco absoluto de todo mundo no estudo, é apenas 2%. Assim, a pílula reduziu o risco real de 2% para 1%. Em virtude deste exíguo benefício, os efeitos colaterais e o preço do medicamento X de repente se avolumam. Fatores de risco para doenças são também entidades relativas, tendo sido obtidos por comparações de pacientes, um grupo mais saudável do que o outro. Hipnotizados pelas mudanças de risco relativo, podemos acabar ignorando outros números mais interessantes em termos de risco absoluto.

No fim, o que nós realmente queremos saber é nosso risco de morte. Assim como os fatores de risco são apenas substitutos indolores para a ameaça de doenças reais, também a preocupação quanto a doenças é, no fundo, um reflexo do medo da morte. Eu sei que a minha morte fica mais próxima a cada década que passa, mas eu manejo a minha mortalidade fracionando os riscos absolutos de cada causa de morte. Como eu disse, meu risco cardiovascular é de 15%, embora a chance de que o evento seja fatal é menor do que isso. Meu risco de morrer de câncer de próstata é apenas 1 m 38. Por causa da história familiar, vou aumentar para 1 em 30 - uma probabilidade ainda pequena, nada para perder o sono.

De acordo com as estatísticas, nenhum outro câncer tem um risco maior de me matar do que o de próstata, de modo que o risco para qualquer outro tipo de câncer será menor ainda. Percebe como funciona? Alguém poderia inconvenientemente indicar que, levando-se em conta todos os tipos de câncer, há 1 chance em 4 de que eu vá morrer de algum tipo de câncer - mas eu não dou ouvidos a essa pessoa. Como diz Schwartz: "coisas ruins não acontecem com muito frequência. Uma redução de 8% para 7% de chance de morte pode ser importante para os médicos, mas não necessariamente para os indivíduos. Você quer tomar uma pílula todos os dias para reduzir um risco que já é pequeno"?

Eu não.

quinta-feira, 27 de novembro de 2014

Sopa de ossos

Não existe nenhuma dieta mais nutricionalmente densa do que uma dieta páleo.

Densidade nutricional é um conceito interessante, no qual a quantidade de nutrientes importantes é dividida pelas calorias dos alimentos. 

Os cereais, por exemplo, são repletos de amido e contêm alguns nutrientes - densidade nutricional baixa. As hortaliças, por outro lado, são repletas de fibras e nutrientes e são praticamente desprovidas de calorias e amido: densidade nutricional elevadíssima.

Para uma bela aula sobre o assunto, assista Mathieu Lalonde discorrendo longamente sobre densidade nutricional:

Uma dieta baseada em comida de verdade (plantas e bichos), rica em vegetais (alta densidade nutricional) e pobre em açúcar, farináceos, grãos e alimentos processados (baixa densidade nutricional) só pode ser imbatível neste quesito. 

Quando me perguntam sobre suplementação, geralmente respondo que o ideal é comer uma dieta nutricionalmente densa. Afinal, há VÁRIOS exemplos nos quais os nutrientes são saudáveis quando consumidos no contexto de ALIMENTOS de verdade, mas são DELETÉRIOS quando consumidos na forma de suplementos. Parece ser o caso do cálcio, do selênio, da vitamina E e do beta caroteno, só para citar os exemplos mais conhecidos.

Em outras palavras, suplementos de cálcio podem aumentar o risco cardiovascular, e suplementos de selênio, de vitamina E e de caroteno aumentam o risco de câncer. No entanto, o consumo de ALIMENTOS contendo estes elementos PROTEGE contra essas doenças.

Alguns alimentos, como ovos, são verdadeiros multivitamínicos naturais (um ovo contém TODOS os nutrientes para produzir um pinto a partir de uma única célula).

Na blogosfera páleo internacional, um alimento muito badalado é a sopa de ossos. O que é isso? É um caldo de carne feito em casa. É uma fonte absurdamente densa de nutrientes, muitos dos quais são de difícil obtenção na dieta (tem muito mais cálcio e fósforo do que leite, tem muito mais colágeno do que qualquer suplemento do mercado, tem riqueza de aminoácidos associados com desfechos favoráveis em estudos de longevidade - veja este artigo, por exemplo). Mas, como eu sou uma negação na cozinha, de quem eu me lembrei?? Dos Carecas da Cavernas, é claro! Para quem não conhece, é uma dupla que ensina a nós, os analfabetos culinários, a fazer as pazes com a cozinha - com muito humor.

Então, a meu pedido, segue o vídeo dos carecas sobre como fazer sua própria sopa de ossos - seu suplemento alimentar caseiro - e com custo praticamente zero.



Gostaram?

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quarta-feira, 26 de novembro de 2014

Reflexões éticas sobre alimentação

Já tratei desse tema em algumas poucas postagens como essa e essa.

E já dei a dica em outra postagem: para quem quiser um livro realmente BOM e profundo sobre o assunto, leia The Vegetarian Myth: Food, Justice, and Sustainability.





Mas a Patrícia Ayres traduziu um texto excelente (sobre o qual já tuitei, e que já foi gravado no Umano), na mesma linha do livro acima, e que deve ao menos fazer o leitor PENSAR. Segue o texto:

P.S.: na verdade, a Patrícia me informa que foram seu filho e nora, Marina Málaco e Victor Ayres, que traduziram. Feita a correção.

Pedindo refeições vegetarianas? Há mais sangue de animais em suas mãos
6 de Novembro de 2014 | por Mike Archer AM
crédito da foto: Ser vegetariano salva a vida de vacas, mas ameaça o futuro de outros seres vivos: nunro

Nota: o autor deste artigo é australiano, e grande parte da informação contida nesse artigo se aplica especificamente para essa área específica do mundo. Técnicas de atividade agrícola diferem ao redor do mundo.

O valor ético de comer carne vermelha tem sido criticado constantemente por aqueles que questionam suas consequências para a saúde ambiental e o bem-estar dos animais. Mas se o propósito é minimizar o sofrimento animal e promover uma agricultura sustentável, adotar uma dieta vegetariana é a pior coisa que você pode fazer.

O renomado sociólogo ético Peter Singer afirma que se há uma variedade de formas que podemos nos alimentar, devemos escolher o método que causa o mínimo de dano desnecessário a animais. A maioria dos defensores dos direitos de animais diz que isso significa que deveríamos nos alimentar de plantas ao invés de animais.

É necessário entre dois a dez quilos de plantas, dependendo do tipo de planta envolvido,para produzir um quilo de animal. Dada a quantia limitada de terras produtivas para a agricultura, aparentemente faria maior sentido voltar a atenção culinária às plantas, porque iríamos possivelmente obter mais energia por hectare para consumo humano. Teoricamente isso significaria menos animais sendo mortos para saciar o apetite incansável de milhões de humanos.

Mas antes de excluir a carne vermelha de pasto da lista de “coisas boas de se comer” por razões éticas ou ambientais, vamos testar estes pressupostos:

Pesquisas indicam que, na Austrália, produzir trigo e outros grãos resulta em:

  • pelo menos 25 vezes mais animais sendo mortos por quilo de proteína utilizável 
  • mais dano ambiental 
  • muito mais crueldade com animais do que na criação de carne vermelha 

Como isso pode ser possível?

A agricultura que produz arroz, farinha e outros requer o corte raso de qualquer vegetação nativa. Esse ato per se resulta na morte de milhares de animais australianos e plantas por hectares. Desde que os europeus chegaram neste continente perdemos mais da metade da vegetação típica da Austrália, sua maioria por aumento de produção de monocolturas de espécies introduzidas apenas para o consumo humano.

A maior parte da terra arável da Austrália já está em uso. Se mais australianos decidirem que querem suas necessidades nutricionais atendidas por plantas, nossa terra arável precisará ser ainda mais explorada. Isso irá exigir um aumento no uso de fertilizantes, herbicidas, pesticidas e outras ameaças à biodiversidade e saúde ambiental. Ou, se as atuais leis forem alteradas, mais vegetação nativa pode ser desmatada para a agricultura (uma área do tamanho de Victoria mais a Tasmânia seria desmatada para produzir o valor adicional de comidas baseadas em plantas necessárias).


Gado australiano se alimenta de pastos, predominantemente, reduzindo o impacto ambiental. Chris Runoff.


A grande maioria do gado abatida na Austrália se alimenta apenas de pasto. Pastagens constituem naturalmente cerca de 70% do continente.

O pastoreio ocorre em ecossistemas predominantemente nativos. Estes têm e mantém níveis muito maiores de biodiversidade que áreas de cultivo. Os pastos não podem ser utilizados para produzir plantações, então a produção de carne nesse local não limita a produção de plantas para alimento. O pastoreio é a única forma de humanos receberem nutrientes de 70% do continente.

Em certos casos, pastagens foram substancialmente alteradas para aumentar a porcentagem de plantas que podem ser estocadas. O pastoreio também pode causar danos significativos ao solo como perda de fertilidade e erosão, mas não resulta no “blitzkrieg” do ecossistema nativo que é requerida para plantios.

Esse dano ambiental está fazendo com que muitos ambientalistos conhecidos questionem suas próprias percepções. O defensor do meio ambiente britânico George Monbiot, por exemplo, publicamente “se converteu” de vegano a onívoro após ler a tese de Simon Fairlie sobre a sustentabilidade da carne, e a ativista ambiental Lierre Keitg documentou o chocante dano para o meio-ambiente envolvido na produção de plantas para o consumo humano.

Na Australia também podemos suprir nossas necessidades proteicas usando carne sustentavelmente criada de cangurus. Ao contrário de outros animais, eles não oferecem qualquer ameaça à biodiversidade nativa: Têm pés macios, produzem pouco metano e precisam de relativamente pouca água. Eles também produzem carne excepcionalmente saudável e de baixa gordura.

Na Austrália, 70% da carne australiana produzida para o consumo humano vem de animais criados em pastos com pouco ou nenhum suprimento de grãos. Apenas 2% do gado australiano se alimenta majoritariamente de grãos, em cativeiro, enquanto os outros 98% são criados em pastos, comendo em sua maioria grama. Dois terços do gado abatido na Austrália se alimenta apenas de pastagens.

Para produzir proteína de bifes de pastoreio, o gado é morto, e cada morte resulta (em média, considerando pastos australianos) uma carcaça de cerca de 288 quilogramas. Das quais 68% são carne, com 23% de proteína, o que é igual a 45 quilos de proteína por animal morto. Isso significa 2.2 animais mortos para cada 100 quilos de proteína utilizável produzida.

Produzir proteína de farinha significa arar a terra e plantar as sementas. Qualquer um que já tenha sentado em um arador mecânico sabe que pássaros predadores lhe seguirão o dia inteiro e não porque eles não têm nada melhor para fazer – arar e colher mata pequenos mamíferos, lagartos, cobras e outros animais em grandes números, além dos milhões de ratos que são envenenados em galpões de estoque a cada ano.

Entretanto, a maior e mais pesquisada perda de vidas é o envenenamento de ratos durante pragas.


Com suas patas macias e pouca necessidade de água, cangurus são uma fonte de uma carne sustentável e que traz menos dano ao meio-ambiente. No Dust

Cada área de produção de grãos na Austrália tem uma praga de ratos enfrenta uma praga de ratos aproximadamente a cada quatro anos, que varia de 500 a mil ratos por hectare. Envenenamento mata cerca de 80% dos ratos.

Pelo menos 100 ratos são mortos per hectare por ano (500/4 × 0.8) para o plantio de grãos. to grow grain. O rendimento médio é de cerca de 1.4 toneladas de trigo por hectare; 12% do trigo é proteína utilizável. Portanto, pelo menos 55 animais morrem para produzir 100 quilos de proteína em plantas; 25 vezes mais do que para a mesma quantia de carne de pasto.

Parte deste grão produzido, é utilizado para suprir gado criado em cativeiros (parte como comida diária para gado, porcos e aves),mas é fato que mais animais são sacrificados para produzir proteína a partir de grãos do que em pastos.

Outro problema a ser considerado aqui é a questão da senciência – a capacidade de sentir, perceber ou ter consciência.

Você pode não pensar que os bilhões de insetos e aranhas mortas por produções de grãos não possuem consciência, mas eles percebem e respondem ao mundo a seu redor. Você pode considerar cobras e lagartos como criaturas de sangue frio incapazes de sentir, apesar de eles formarem vínculos e cuidarem de filhotes, mas e quanto a ratos?

Ratos são muito mais conscientes do que pensamos. Eles cantam canções de amor complexas e pessoais uns para os outros que evoluem em complexidade com o tempo. Qualquer tipo de canção é um comportamento raro entre mamíferos, anteriormente apenas observado em baleias, morcegos e humanos.

Ratos fêmea, assim como adolescentes histéricas, tentam se aproximar de bons cantores. Pesquisas atuais estão tentando determinar se as inovações musicais são geneticamente programadas ou se ratos aprendem a variar suas músicas conforme atingem a maturidade.


Tentando se preparar para um descuido ético! Nikkita Archer.

Ratos filhotes deixados no ninho cantam para suas mães – um tipo de choro para chama-las de volta. Para cada fêmea morta pelos pesticidas administrados por nós, uma média de cinco a seis filhotes totalmente dependentes de sua mãe irá, apesar de desesperadamente chorar e cantar para trazer sua mãe de volta, morrer de fome, desidratação ou se tornar presa de outros animais.

Quando em rebanhos, cangurus e outros animais são abatidos instantaneamente, enquanto ratos morrem lenta e dolorosamente por venenos. De um ponto de vista do bem estar, esses métodos entram nos menos aceitáveis métodos de se matar. Apesar de filhotes de canguru eventualmente serem mortos ou deixados para cuidar de si mesmos, apenas 30% dos cangurus abatidos são fêmeas, das quais poucas têm filhotes (o código de caça da indústria diz que deve-se evitar atirar em fêmeas que tenham filhotes dependentes). Entretanto, mais do que o dobro do número de ratos filhotes são deixados a própria sorte quando deliberadamente envenenamos milhões de suas mães.

Substituir carne por grãos leva a muito mais mortes de animais, muito mais sofrimento e um significante aumento na degradação do meio-ambiente. A proteína obtida de pecuária e pastos custa menos vidas por quilo: é uma opção de dieta mais humana, ética e sustentável.

Então, o que faz um ser humano faminto? Nossos dentes e sistema digestivo são adaptados para que sejamos onívoros, mas agora somos forçados a considerar questões filosóficas. Nos preocupamos com as questões éticas envolvidas em matar animais de pasto e nos perguntamos se há alguma forma mais humana de obter os nutrientes adequados.

Depender de grãos destrói ecossistemas nativos, apresenta ameaças a espécies nativas e implica em pelo menos 25 vezes mais mortes de animais por quilograma de comida. A maioria desses animais canta serenatas de amor até que nós desumanamente os matemos em massa.

O antigo líder da suprema corte, o honrado senhor Michael Kirby, escreveu:

“Em nossa consciência social, seres humanos estão intimamente conectados com outros animais. Dotados de razão e da fala, somos singularmente capazes de fazer decisões éticas e nos unir para promover mudanças sociais para o bem daqueles que não possuem voz. Animais explorados não podem protestar sobre seu tratamento ou exigir uma vida melhor – sua vida está em nossas mãos. Então, qualquer decisão sobre o bem estar dos animais, seja no Parlamento ou no supermercado, nos apresenta um teste profundo de caráter moral.”.

Agora sabemos que ratos têm uma voz, mas não estávamos ouvindo.

O desafio do defensor de uma dieta ética é escolher a dieta que causa a menor quantidade de mortes e danos ambientais. Aparentemente há muito mais apoio ético a uma dieta onívora que inclui a carne vermelha de pasto e muito mais para aquela que inclui cangurus criados na selva de maneira sustentável.

Agradeço a muitos colegas, dentre eles Rosie Cooney, Peter Ampt, Grahame Webb, Bob Beale, Gordon Grigg, John Kelly, Suzanne Hand, Greg Miles, Alex Baumber, George Wilson, Peter Banks, Michael Cermak, Barry Cohen, Dan Lunney, Ernie Lundelius Jr e zoologistas australianos anônimos que forneceram críticas valiosas.

Mike Archer AM não trabalha para, consulta, possui ações ou recebe fundos de qualquer companhia ou organização que se beneficiaria deste artigo, e não possui qualquer filiação relevante.

Este artigo foi originalmente publicado (em inglês) no The Conversation.