segunda-feira, 19 de janeiro de 2015

A falácia do espantalho

O termo é rotineiramente empregado em inglês: “straw man fallacy”, a falácia do espantalho.

O espantalho é aquele boneco de palha, vestido com roupas velhas e um chapéu, que tem alguma semelhança com uma pessoa. Com sorte, os pássaros confundirão esse boneco com o fazendeiro real, poupando a plantação.



O que é, então, a falácia do espantalho?

Da wikipédia:

“Falácia do homem de palha (também Falácia do espantalho) é um argumento em que a pessoa ignora a posição do adversário no debate e a substitui por uma versão distorcida, que representa de forma errada esta posição. A falácia existe quando a distorção é proposital, de forma a tornar o argumento mais facilmente refutável, ou quando é acidental, quando quem usa a falácia não entendeu o argumento que quer refutar.
Nesta falácia, a refutação é feita contra um argumento criado por quem está atacando o argumento original, e não é uma refutação deste argumento original. Para alguém que não esteja familiarizado com o argumento original, a refutação pode parecer válida, como refutação daquele argumento.”

Outra boa definição está no quadro abaixo:



O nome dieta paleolítica presta-se muito à falácia do espantalho. Do ponto de vista de marketing científico, é um total desastre. Pois, uma vez que seja caracterizada como “dieta das cavernas”, comer exatamente como nossos ancestrais comiam, etc, passa a ser FÁCIL atacar o conceito. É evidente que o que se está atacando é apenas um espantalho, mas as pessoas não sabem disso.

Exemplos não faltam. Na reportagem de capa da revista Época do ano passado sobre dieta paleolítca, o texto inicia com a seguinte pérola:

“Num primeiro momento, a reação é de risos, seguida de incredulidade. Não raro, seguem-se comentários sobre as loucuras que as pessoas fazem para emagrecer. Alguns ficam extremamente curiosos, outros se espantam com tamanha bobagem e não querem prosseguir a conversa.”
Qual a justificativa para tratar de forma tão jocosa o assunto? É que as pessoas estão debochando não do argumento real, mas de um espantalho de dieta paleolítica. Nas palavras da revista: “(...) dieta paleolítica, ou dieta neandertal, ou, ainda, dieta dos homens da caverna”.

Ora, posto dessa forma, a coisa fica mesmo ridícula, o que permite à reportagem dar esse tipo de tratamento ao tema. Como diz a wikipedia, isso pode ser proposital, ou apenas fruto da ignorância. Mas o resultado é o mesmo - dar ao conceito um aspecto risível, para então desconstruí-lo com facilidade.

Mesmo autores acadêmicos sérios, como Marlene Zuk (sobre a qual escrevi longamente aqui), cometem o erro (proposital?) de construir um espantalho, para depois atacar impiedosamente o mesmo. Mas o que está sendo atacado é o homem de palha, não aquilo que efetivamente está sendo proposto.

Então, é preciso que fique claro o que queremos dizer com o termo "dieta paleolítica".

O termo dieta paleolítica foi cunhado em um estudo acadêmico, publicado no New England Journal of Medicine em 1985 (N Engl J Med. 1985 Jan 31;312(5):283-9.), e tinha como objetivo caracterizar a dieta dos vários povos caçadores-coletores ainda existentes à época, nos quais as chamadas doenças da civilização (obesidade, síndrome metabólica, diabetes, doença cardiovascular, câncer e Alzheimer) eram virtualmente ausentes, mesmo controlando-se para a idade. Eis o cabeçalho do famoso estudo - circunspecto e sério, como qualquer coisa que consiga ser publicado em um periódico peer reviewed dessa categoria:


O estudo do New England não tratava de outra espécie (Homo neanderthalensis), apenas na nossa (Homo sapiens), portanto falar em "dieta dos neandertais" é duplamente ridículo. Tampouco de “homens das cavernas”, seja lá o que for isso. Tratava de seres humanos como nós, cuja cultura e modo de vida divergem dos nossos. Tratar essas pessoas como “homens das cavernas” é de um etnocentrismo constrangedor para o século 21. Lembra os romanos que, durante o reinado de seu Império, denominavam todos os demais povos de Europa de “bárbaros”.

Como fotos e técnicas de marketing criam espantalhos

As fotos publicadas nas reportagens também caracterizam a falácia do espantalho. A revista Superinteressante dessa semana tem uma reportagem sobre dieta paleolítica (a reportagem não chega a ser ruim).




Mas, a despeito do texto equilibrado, o leitor depara-se com a seguinte foto de página inteira:


Uma foto grotesca de uma pessoa atacando um pedaço de carne ao passo que se suja todo, como se esperaria de um “homem das cavernas” - um esteriótipo atrás do outro, um insulto à inteligência do leitor - é a falácia do espantalho: qual a pessoa de bom senso pensaria que comer assim é saudável? Será isso que o New England Journal of Medicine aceitou para publicação nos anos 80? É isso que os livros sobre o assunto defendem? Não, esse é o homem de palha: pega-se o respeitável conceito de princípios evolutivos aplicados à nutrição humana, e o substitui por uma caricatura bizarra, para então ridicularizar e desconstruir.

Agora compare com essa foto que ilustra uma dieta mediterrânea:


Qual das duas parece mais saudável?

Prezado leitor, isso não é ciência, isso é MARKETING - percebem??

Mais um exemplo, mais uma vez retirado da revista Superinteressante, porém dessa vez e sua versão portuguesa - cujo título já constitui um espantalho: "a dieta da caverna":

A figura de um homem de aspecto aparvalhado, vestido como um personagem do Flintstones, diz bem mais a repeito dos jornalistas contemporâneos do que de nossos antepassados.

Quando pesquiso "dieta saudável" no Google imagens, por outro lado, o que vejo são variações disso:



Mais uma vez, a primeira foto é um espantalho apenas. Uma dieta paleolítica nem sequer precisa ter carne no seu cardápio!! Já escrevi aqui sobre o povo de Kitava, cuja dieta é baseada em raízes selvagens, coco e peixe. Na verdade, como também já escrevi, caracteriza-se muito mais pelo que exclui - alimentos processados, açúcar, farináceos (grãos cereais), óleos refinados e - na versão original de Loren Cordain - laticínios e coisas que crescem e vagens.

Se não for IGUAL ao que se se comia no paleolítico, não vale?

A versão-espantalho da dieta paleolítica também seria, de acordo com seus criadores, IGUAL à dieta do paleolítico. Isso permite dois tipos de críticas comuns:

  • É impossível comer exatamente como se comia no paleolítico, pois muitos dos animais nem sequer existem mais, os vegetais cultivados são completamente diferentes, e os animais atuais são alimentados com ração.
  • Nossos ancestrais viviam até (escolha seu número chutado preferido) anos de idade, portanto por que motivo eu quereria emular seu estilo de vida?
E deveríamos mesmo criticar tais pontos - exceto pelo pequeno detalhe de que eles NÃO estão presentes nos artigos e livros sobre dieta páleo - apenas nas versões-espantalho da mesma !

A primeira questão é exemplo TÍPICO de espantalho, pois ninguém disse, em nenhum momento, que queremos uma dieta IGUAL à dos ancestrais. Nenhum dos autores jamais escreveu isso. Repito, isso é criar um espantalho de dieta páleo para logo em seguida atacar o espantalho. Na realidade, trata-se de partir de uma matriz baseada em critérios evolutivos, para tentar reconstruir com alimentos modernos algo que não esteja TÃO distante daquilo com o que evoluímos (como é o caso da dieta ocidental padrão).

O postulado evolutivo, por exemplo, parte do princípio de que a carne de uma ovelha, embora domesticada e inexistente há 15 mil anos, seja mais parecida com a dieta com a qual evoluímos, do que Sucrilhos - não obstante este último não conter colesterol e ser enriquecido com vitaminas e minerais (e ser uma bomba de açúcar e amido). Um é comida de verdade, o outro é uma ração industrial que empobrece dietas e enriquece bolsos corporativos.

O termo “The Paleo Diet” foi patenteado pelo Dr. Loren Cordain, que foi introduzido ao tema pela leitura do artigo de Boyd Eaton, referido acima. Cordain ateve-se aos conceitos originais: se emularmos a dieta de nossos ancestrais com alimentos modernos, lidaremos melhor com as doenças da civilização.

Quem acompanha esse blog há mais tempo já sabe que sigo muito mais a abordagem de Mark Sisson, baseada em partes iguais de emprego uma matriz evolutiva para pensar sobre assuntos nutricionais, ciência e bom senso. O termo empregado por Sisson é "Primal" ao invés de "Paleo", justamente para se diferenciar da abordagem Paleo que, como já disse, é marca registrada de Loren Cordain. Sisson libera o uso de laticínios fermentados full-fat, por exemplo, embora os mesmos não estivessem presentes na paleolítico. Libera-os pois são low carb, são gostosos, são saciantes, e a preponderância da ciência mostra que são benéficos (para quem os tolera). Escreverei mais sobre os pontos em que discordo do Dr. Cordain em postagens futuras.

O argumento da longevidade não se sustenta por dois motivos: primeiramente, porque é FATO que nas sociedades caçadoras-coletoras que ainda existem na atualidade, os indivíduos que atingem idade mais avançada (sim, eles existem) não apresentam as patologias crônicas e degenerativas típicas da civilização. Segundo, as pessoas confundem longevidade com expectativa de vida média. Quando digo que nossos antepassados tinham uma expectativa de vida média de 40 anos, não significa que as pessoas assopravam 40 velinhas e em seguida sucumbiam. Significa que 1/3 das crianças morria ainda na infância (sem vacinas, sem antibióticos, sem plano de saúde...). Exemplo: se em um grupo de 10 pessoas, 5 viverem até os 100 anos, e 5 morrerem antes de completar 1 ano, a expectativa de vida média será de 50 anos. Pode-se dizer dessa população que são extremamente longevos, e que sua expectativa de vida média é de 50 anos, e AMBAS afirmativas estarão corretas.

A mensagem, portanto, é a seguinte: quando você ler uma crítica ferrenha à dieta paleolítca, tenha o cuidado de ver o que está sendo criticado: a coisa real, ou um espantalho caricato. Fotos bizarras e expressões como "dieta das cavernas", neandertal, etc, apontam sempre para o segundo caso.


P.S.: Para quem quiser conhecer os originais, e não as versões-espantalho, seguem os 3 principais livros (desabilite, nessa página, o AdBlockPlus ou outro bloqueador de anúncios que você tenha, para que os links da Amazon apareçam):


1) Primal Blueprint - o melhor (na minha forma de ver), justamente por não ser dogmático:


2) O original -> "The Paleo Diet". Levar em conta que é um livro com mais de 10 anos:


3) O mais divertido de se ler:
 

terça-feira, 13 de janeiro de 2015

5 milhões

Só pra não deixar passar em branco:



5 milhões de acessos


Obrigado a todos pelo interesse - e feliz 2015. 

quinta-feira, 25 de dezembro de 2014

Stress versus colesterol - divagações sobre causa e efeito

Existe um artigo, do qual ouvi falar ou sobre o qual li certa feita, que finalmente me caiu nas mãos. A data é 1958. Portanto, este estudo precede o pensamento único, a unanimidade sobre a doença cardiovascular e dieta. Era uma época em que várias hipóteses eram cogitadas. E é absolutamente fascinante.


"Mudanças no colesterol sérico e no tempo de coagulação do sangue em homens submetidos a variações cíclicas de stress ocupacional"

A introdução do artigo vale ouro - eis que escrita em 1958 - colocando já em dúvida NA ÉPOCA a crença de que a gordura na dieta pudesse explicar adequadamente os dados epidemiológicos de diferenças entre a mortalidade dos povos, e de que outros fatores no estilo de vida, incluindo a quantidade de stress a que as pessoas estavam submetidas, fosse importante. Por exemplo:


Como dizem os autores nesse trecho, o mesmo tipo de estudo epidemiológico que havia encontrado correlação entre gordura na dieta e doença cardiovascular, havia encontrado uma correlação MAIS FORTE entre stress socioeconômico e doença cardiovascular. A decisão de que a correlação que importava era a da gordura, e não o stress ou os carboidratos foi - hoje sabemos - completamente arbitrária.

Os autores resolveram, então, conduzir um estudo em uma profissão associada a MUITO stress - contadores. Por que contadores? Porque o stress dos contadores é sazonal. Para aqueles que fazem apenas imposto de renda, o stress máximo ocorre antes do final de abril (nos EUA, assim como aqui, o final de abril é a data limite para entregar as declarações). Para os contadores envolvidos com "finanças corporativas", o stress concentrava-se em abril e em janeiro (por causa do balanço das empresas, quero crer).

Foram estudados 40 contadores, todos homens, sendo 18 envolvidos com imposto de renda (grupo A) e 22 envolvidos com finanças corporativas (grupo B). Foram todos estudados de janeiro a junho, com duas visitas por mês nas quais eram detalhadamente entrevistados sobre seus níveis de stress, e coletavam sangue. Diários alimentares detalhados (e não questionários furados para tentar lembrar o que comeram no mês passado) foram também coletados. Além disso, foram pesados e anotaram a quantidade de exercício durante todo o período, a cada 2 semanas.

O gráfico abaixo é um pouco complicado, mas é absolutamente fascinante:

  • Em baixo, vemos os períodos de maior stress de cada grupo como tarjas pretas (ambos, A e B, por exemplo, tinham stress em abril: 4/2 e 4/15).
  • Focando-nos no GRUPO A: o colesterol médio ficou em torno de 205 em janeiro, chegando a um pico de 230 em abril, voltando a cair depois
  • Olhando agora o grupo B, há um grande pico em janeiro, coincidindo com o stress de janeiro (ausente para o outro grupo), e novamente em abril
O artigo descreve em detalhes, em um estilo de inglês que atesta tanto maior refinamento intelectual quanto mais cuidado com os detalhes nos anos 1950 do que nos dias de hoje, as situações individuais de uns 20 contadores, incluindo por exemplo situações de doença na família, que também contribuíam para o stress, de modo a contabilizar tais fenômenos em nível individual (afinal, não somos MÉDIAS). E o resultado é incrível:
Mais uma vez, CADA pico de colesterol corresponde, de forma incrivelmente previsível, às tarjas pretas de alto stress. São dados que dispensam testes estatísticos. Em todo o caso, foram estatisticamente significativos.

É importante salientar que a dieta e o exercício permaneceram estáveis durante todo o período do estudo - os níveis de colesterol variaram EXCLUSIVAMENTE em relação aos níveis de stress ocupacional dos contadores.

Quando considerados como um grupo, o colesterol médio dos contadores em seu momento de maior stress foi de 252, versus 210 no momentos de menor stress. Mais uma vez, a estatística é desnecessária - em todo o caso, P<0,001.

Outra observação interessante (uma vez que, nos dias de hoje, uma medida alterada é capaz de colocar uma pessoa em uso de medicação eternamente):
"Também foi interessante que poucos pacientes mostraram valores constantes de colesterol durante os 5 meses. Na verdade, quando os valores máximos e mínimos observados em cada indivíduo foram obtidos e feitas as médias, havia uma diferença média de 63 mg/dL".

Vale repetir - em um período de 5 meses, a média das diferenças de colesterol entre os valores máximos e mínimos destes 40 indivíduos foi de 63 mg/dL!!! Lembre-se disso, os valores variam, e MUITO, independentemente de dieta ou exercício (mas na dependência de stress, e provavelmente de outras variáveis aleatórias).

A surpresa
Depois que o estudo já havia iniciado, em 8 de janeiro de 1957, um dos contadores corporativos, de apenas 48 anos, teve um infarto fulminante durante o período de máximo stress, e morreu. Uma necrópsia demonstrou um trombo (coágulo) fresco (recente) na artéria coronária descendente anterior. O dentista do paciente falou aos investigadores que, poucos dias antes, ficara impressionado com a velocidade da coagulação do sangue do paciente após uma intervenção dentária. Isso levou os investigadores a avaliar também o tempo de coagulação dos contadores, em relação aos períodos de stress e de calmaria. Os resultados são nada menos que SURPREENDENTES:
Mais uma vez, basta olhar o gráfico - não precisa de estatística - o tempo de coagulação caiu quase pela metade no período de maior stress (tarjas pretas). Para os não médicos: quando mais propenso à coagulação for o sangue, maior a chance de se formar um coágulo (trombo) no interior de uma das coronárias, levando a um infarto (a Aspirina, por exemplo, é usada para diminuir a coagulabilidade do sangue).

A seção de discussão do artigo vale a pena ser lida na íntegra. Segue um trecho fascinante: 
 

Em resumo, o argumento é de que os mesmos povos com baixo colesterol nos quais se acreditava que o baixo consumo de gordura fosse o importante, também eram sociedades com menos stress da vida moderna nos anos 1950. Além disso, o fato de que na época (como hoje) não havia aumento no consumo de gordura ou dos níveis de colesterol, ao passo que havia aumento da doença coronariana, sugeria que o aumento da coagulabilidade do sangue fosse talvez mais importante. No mínimo interessante.

Só para constar, esse não foi o único estudo a mostrar a relação entre lipídios séricos e stress. Veja, por exemplo, este estudo inglês de 2005:
Neste estudo, os autores avaliaram em testes computadorizados como voluntários lidavam com o stress, e 3 anos depois, documentaram que os mais estressados tinham níveis mais elevados de colesterol total, LDL e relação colesterol total/HDL. A hipótese seria a de que pessoas cronicamente estressadas tendem a desenvolver dislipidemia.

O fenômeno de Roseto
Quando li o estudo de 1958, imediatamente lembrei do Fenômeno Roseto - já ouviu falar?? Duvido - afinal, é uma GRANDE pedra no sapato da consenso vigente.

Transcrevo, abaixo, a introdução do livro de Malcom Gladwel, Fora de Série, que foi transcrito por Augusto de Franco em seu blog (original aqui), que trata deste fenômeno peculiar:

O MISTÉRIO DE ROSETO

Malcolm Gladwell (2008)

Roseto destaca-se das pequenas cidades da Pensilvânia pelo grau de interesse acadêmico que atraiu. John G. Bruhn e Stewart Wolf publicaram dois livros sobre seu trabalho em Roseto: The Roseto story (Norman: University of Oklahoma Press, 1979) e The power of clan: the influence of human relationships on heart disease (News Brunswick: Transactio Publishers, 1993). Para uma comparação entre Roseto, Valfortore, Itália e Roseto, Pensilvânia, Estados Unidos, veja Carla Bianco: The two Rosetos (Bloomington: Indiana University Press, 1974).

Roseto Valfortore situa-se 169Km a sudeste de Roma, nos contrafortes dos Apeninos, na província italiana de Foggia. No estilo das aldeias medievais, a cidade se organiza em torno de uma grande praça central. Diante dela está o Palazzo Marchesale, o palácio da família Saggese, no passado a maior proprietária de terras da região. Uma arcada lateral conduz a uma igreja, a Madonna del Carmine – Nossa Senhora do Monte Carmine. Degraus de pedra estreitos sobem as encostas dos montes, flanqueados por grupos de casas de pedra de dois andares e telhas vermelhas.

Durante séculos, os paesani, ou camponeses, de Roseto trabalharam nas pedreiras de mármore das montanhas em torno da cidade ou cultivaram os campos no vale abaixo, descendo de 6 a 8km de manhã e, depois, fazendo o longo percurso de volta à noite. A vida era dura. Os moradores desse lugar mal sabiam ler, eram paupérrimos e não tinham muita esperança de melhorar economicamente. Foi quando no final do século XIX chegou à região a notícia de que havia uma terra de oportunidades do outro lado do oceano.

Em janeiro de 1882, um grupo de 11 moradores da cidade – 10 homens e um menino – zarparam para Nova York. Passaram a primeira noite nos Estados Unidos dormindo no chão de uma taverna em Mulberry Street, na Pequena Itália de Manhattan. Depois se aventuraram para o oeste, até encontrarem trabalho numa pedreira de ardósia a 145Km da cidade, perto de Bangor, Pensilvânia. No ano seguinte, mais 15 pessoas de Roseto trocaram a Itália pela América, e vários membros desse grupo foram se juntar aos que já haviam chegado. Esses novos imigrantes, por sua vez, enviaram notícias a Roseto sobre a promessa do Novo Mundo. Em pouco tempo, outros grupos de conterrâneos seus começaram a fazer as malas e rumar para a Pensilvânia. O pequeno fluxo inicial de imigrantes acabou se transformando numa torrente. Em 1894, cerca de 1.200 habitantes de Roseto solicitaram passaportes para os Estados Unidos, deixando ruas inteiras de sua cidade natal completamente abandonadas.

Essas pessoas começaram a comprar terras numa encosta rochosa, ligada a Bangor por apenas uma trilha de carroça íngreme e sulcada. Construíram grupos de casas de pedra de dois andares, com tetos de ardósia, em ruas estreitas que se estendiam de alto a baixo na encosta. Ergueram uma igreja e batizaram-na de Nossa Senhora do Monte Carmelo. A via principal onde ela se localizava ganhou o nome de avenida Garibaldi, em homenagem ao grande herói da unificação italiana. No princípio, chamaram sua cidade de Nova Itália. Mas logo mudaram o nome para Roseto, que pareceu mais apropriado, pois quase todos os seus moradores eram procedentes da mesma aldeia na Itália.

Em 1896, um jovem e dinâmico sacerdote – padre Pasquale de Nisco – assumiu a Igreja de Nossa Senhora do Monte Carmelo. De Nisco criou sociedades espirituais e organizou festas. Incentivou as pessoas a limpar os terrenos e plantar cebola, feijão, batata e árvores frutíferas nos grandes quintais de suas casas. Distribuiu sementes e mudas. Roseto ganhou vida. A população passou a criar porcos e a cultivar uvas para o vinho caseiro. Escolas, um parque, um convento e um cemitério foram construídos. Pequenas lojas, confeitarias, restaurantes e bares começaram a se instalar ao longo da Avenida Garibaldi. Mais de 12 fábricas surgiram, produzindo blusas para o comércio de roupas.

Na vizinha Bangor, a população era predominantemente galesa e inglesa. Na outra cidade mais próxima, a concentração era de alemães. Dadas as relações hostis entre ingleses, alemães e italianos naquela época, Roseto continuou a abrigar exclusivamente sua própria população. Quem subisse e descesse suas ruas nas primeira décadas do século XX ouviria apenas italiano, mas não qualquer italiano – somente o típico dialeto sulista de Foggia, falado na Roseto européia. A Roseto americana era seu próprio mundo minúsculo e auto-suficiente – praticamente desconhecido pela sociedade em volta. E poderia ter permanecido assim não fosse um homem chamado Stewart Wolf.

Wolf era médico. Especialista em estômago e digestão, lecionava na Faculdade de Medicina da Universidade de Oklahoma. Passava os verões numa fazenda na Pensilvânia, não longe de Roseto – embora isso não significasse grande coisa, pois a cidade estava tão concentrada em seu próprio mundo que era possível morar ao lado e não saber muito sobre ela. “Certa vez – acho que no final da década de 1950 –, eu estava lá e fui convidado para dar uma palestra na sociedade médica local”, Wolf contou, anos depois, numa entrevista. “Após a apresentação, um dos médicos me chamou para tomar uma cerveja. Enquanto bebíamos, ele disse: ‘Pratico a medicina há 17 anos. Recebo pacientes de toda a região, mas raramente encontro alguém de Roseto com menos de 65 anos que tenha doença cardíaca.”

Wolf ficou surpreso. Tratava-se da década de 1950, anos antes do advento dos remédios que reduzem o colesterol e das rigorosas medidas de prevenção de problemas cardíacos. Os infartos constituíam uma epidemia nos Estados Unidos – eram a principal causa de mortes em homens com menos de 65 anos. A experiência mostrava que era impossível ser médico naquela época e não se deparar com esse tipo de doença.

Wolf decidiu investigar. Conseguiu o apoio de alguns alunos e colegas da Universidade de Oklahoma. Eles reuniram os atestados de óbito dos moradores da cidade, procurando os mais antigos que conseguissem obter. Analisaram os registros médicos, leram os históricos e traçaram as genealogias das famílias. “Decidimos fazer um estudo preliminar. Começamos em 1961. O prefeito permitiu que usássemos a sala do conselho municipal. Instalamos pequenas cabines para coletar sangue e fazer eletrocardiogramas. Ficamos lá durante quatro semanas. Depois, as autoridades nos cederam a escola, onde trabalhamos durante o verão. Convidamos a população inteira de Roseto para ser testada”, conta Wolf.

Os resultados foram surpreendentes. Em Roseto, quase ninguém com menos de 55 anos havia morrido de ataque cardíaco ou mostrava sintomas de problemas do coração. Para homens acima de 65 anos, a taxa de mortalidade por doença cardíaca era cerca de metade da que se registrava nos Estados Unidos de modo geral. Além disso, a taxa de mortalidade por todas as causas naquela cidade era, espantosamente, 30 a 35% menor do que o estimado.

Wolf convidou para ajudá-lo o amigo John Bruhn, sociólogo da Universidade de Oklahoma. “Contratei estudantes de medicina e alunos de sociologia como entrevistadores. Fomos de casa em casa em Roseto. Conversamos com toda pessoa maior de 21 anos”, Bruhn se lembra. Embora isso tenha acontecido há mais de 50 anos, ele deixou escapar uma sensação de espanto ao mencionar o que descobrira. “Não havia suicídios, alcoolismo nem vício de drogas. O número de crimes era mínimo. Ninguém dependia da previdência social. Então procuramos casos de úlcera péptica. Não havia. Aquelas pessoas estavam morrendo de velhice. Nada mais.”

Os colegas de profissão de Wolf tinham um nome para um lugar como Roseto – uma cidade que estava à margem da experiência do dia-a-dia, onde as regras normais não se aplicavam. Roseto era uma outlier.

A primeira hipótese imaginada por Wolf foi a de que os habitantes de Roseto seguiam práticas alimentares do Velho Mundo que os tornavam mais saudáveis do que os demais americanos. Mas em pouco tempo ele constatou que isso não era verdade. Aquelas pessoas cozinhavam com banha de porco, e não com azeite de oliva, a saudável opção usada na cozinha mediterrânea. Na Itália, a pizza era uma crosta fina com sal, azeite e talvez anchovas, tomate e cebola. Na Pensilvânia, ela combinava massa de pão com salsicha, pepperoni, salame, presunto e às vezes ovos. Doces como biscotti e taralli, que na Itália costumavam ser reservados para o Natal e a Páscoa, em Roseto eram consumidos o ano inteiro. Quando Wolf pediu que nutricionistas analisassem os hábitos alimentares da população local, constatou que 41% das calorias – uma porcentagem imensa – eram provenientes de gorduras. E nenhum morador daquela cidade acordava de madrugada para praticar yoga ou correr 10Km. Muitos eram fumantes inveterados e enfrentavam obesidade.

Se a causa daquela saúde acima da média não estava na dieta nem na prática de exercícios físicos, estaria então na genética? Como aquelas pessoas constituíam um grupo coeso originário da mesma região da Itália, Wolf passou a considerar a possibilidade de que elas pertencessem a uma estirpe particularmente robusta, com grande resistência a doenças. Então, rastreou parentes desses indivíduos em outras regiões dos Estados Unidos para ver se eles compartilhavam a saúde notável dos primos da Pensilvânia. Não foi o caso.

Wolf examinou em seguida a própria região de Roseto. Será que viver nos contrafortes do lesta da Pensilvânia poderia oferecer algum benefício à saúde? As duas cidades mais próximas dali eram Bangor, situada um pouco abaixo dos montes, e Nazareth, a alguns quilômetros de distância. Ambas tinham mais ou menos o tamanho de Roseto e eram habitadas por imigrantes europeus também muito trabalhadores. Wolf examinou os registros médicos das duas cidades. Para homens acima de 65 anos, as taxas de mortalidade por doenças cardíacas em Nazareth e Bangor eram cerca de três vezes mais altas do que em Roseto. Outra pista falsa.

Wolf passou a desconfiar de que o segredo de Roseto não era nada que haviam imaginado, como dieta, exercícios físicos, genes e geografia – tinha que ser a própria Roseto. À medida que começaram a caminhar pela cidade e a falar com os moradores, Wolf e Bruhn descobriram o motivo. Observaram como as pessoas interagiam, parando para conversar em italiano na rua ou cozinhando umas para as outras nos quintais. Tomaram conhecimento dos clãs familiares que se mantinham sob a estrutura social do lugar. Viram como em muitas casas três gerações moravam sob o mesmo teto – e o respeito dedicado aos avós. Foram à missa na Igreja Nossa Senhora do Monte Carmelo e observaram o efeito unificador e calmante daquele ambiente. Contaram 22 organizações cívicas em uma cidade com pouco menos de 2 mil pessoas. Perceberam o espírito igualitário particular da comunidade, que desestimulava os ricos a ostentar o sucesso e ajudava os malsucedidos a encobrir seus fracassos.

Ao transplantarem a cultura paesani do sul da Itália para os montes do lesta da Pensilvânia, aquelas pessoas criaram uma estrutura social altamente protetora que era capaz de isolá-las das pressões do mundo moderno. Elas eram saudáveis por causa do lugar onde viviam, do mundo que haviam criado para si mesmas em sua minúscula cidade nas montanhas.

“Ainda me lembro de quando fui a Roseto pela primeira vez. Naquela época víamos três gerações reunidas nas refeições em família. Havia todas aquelas padarias, as pessoas subindo e descendo as ruas, sentando-se nas varandas para conversar umas com as outras, as fábricas de blusas onde as mulheres trabalhavam durante o dia enquanto os homens se ocupavam nas pedreiras de ardósia. Aquilo era mágico”, diz Bruhn.

Quando Bruhn e Wolf apresentaram suas descobertas à comunidade médica, enfrentaram uma grande reação de ceticismo. Eles participaram de conferências em que seus colegas estavam exibindo longas relações de dados, dispostos em gráficos complexos, para se referir a um tipo específico de gene ou de processo fisiológico. Eles, por sua vez, estavam falando dos benefícios misteriosos e mágicos de parar para conversar com as pessoas na rua e dos efeitos positivos de familiares de três gerações de viverem sob o mesmo teto. Segundo o pensamento convencional da época, uma vida longa dependia, em grande parte, de quem éramos, ou seja, de nossos genes. E também das decisões que tomávamos em relação à escolha dos alimentos, da nossa opção quanto à prática de exercícios físicos e, ainda, da eficácia do sistema médico. Ninguém estava acostumado a associar a saúde à comunidade.

Wolf e Bruhn tiveram que convencer a área médica a pensar na saúde e nas doenças cardíacas de um modo totalmente diferente. Afinal, não dá para entender por que alguém é saudável analisando apenas suas opções ou ações pessoais. É necessário olhar além do indivíduo. E também conhecer a cultura da qual ele faz parte, saber quem são seus amigos, sua família e a cidade de origem de seus familiares. É preciso ainda aceitar a idéia de que os valores do mundo que habitamos e as pessoas que nos cercam exercem um grande efeito em quem nós somos. Neste livro, quero fazer por nossa compreensão do sucesso o que Stewart Wolf fez pelo entendimento que agora temos da saúde.”

Percebem a possível conexão? Essas pessoas fumavam muito, comiam gordura, comiam açúcar, muitas eram obesas, não faziam mais exercício do que os trabalhadores das cidades vizinhas, e no entanto tinham METADE da mortalidade cardíaca de seus vizinhos e 33% menos mortalidade por TODAS as causas. E o que os pesquisadores descobriram? Uma sociedade com alto grau de suporte familiar e social, sem crime, sem solidão, sem stress.

Por que não se fala do stress? Seria porque esses são estudos pequenos e antigos, de quando não tínhamos marcadores de risco mais sofisticados e tratamentos mais eficazes?

O estudo INTERHEART
Em 2004, foi publicado o maior estudo multicêntrico internacional de caso-controle com o objetivo de estabelecer fatores de risco associados ao infarto do miocárdio. O Interheart é diferente de outros estudo do gênero por ter agregado dados de 52 países, com cerca de 15 mil casos de pessoas infartadas comparadas com 15 mil controles. É um estudo observacional de caso-controle, ou seja, estabelece apenas associações e não causa e efeito. Mas você verá onde quero chegar; eis o estudo, publicado na revista Lancet em 2004:


Dentre as várias variáveis coletadas, os autores escolheram as NOVE mais importantes, isto é, com maior associação estatística com risco de infarto do miocárdio. Eis a lista:
Pontos à esquerda indicam fatores protetores: consumo de vegetais/frutas, exercício físico, consumo moderado de álcool. Pontos à direita indicam aumento de risco: fumo, diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, ÍNDICE PSICOSSOCIAL, e relação ApoB/ApoA1. Índice psicossocial é uma medida de stress.

Alguns pontos de interesse:

  • Boa parte dos fatores de risco são modificáveis;
  • O stress teve um impacto tão grande quanto os demais fatores "clássicos";
  • Uma dieta Low Carb Páleo modifica para melhor os seguintes fatores: diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, aumento do consumo de vegetais, e, EM GERAL, redução da relação relação ApoB/Apo-A1.
O que é ApoB / Apo-A1? Foge ao objetivo desta postagem detalhar esse assunto (para quem quiser MUITOS detalhes, leia aqui). Para fins de nossa discussão atual, ApoB / Apo-A1 é uma forma mais precisa de medir LDL / HDL. Ou seja, quanto menor o LDL, e quanto maior o HDL, melhor. Dietas low carb tendem a elevar UM POUCO o LDL e bastante o HDL, daí a melhora.

CHAMA a atenção o fato de que o colesterol total e o LDL não estão entre esses fatores de risco? Por quê? Porque, como já foi abordado em outras postagens, tratam-de de fatores de risco muito ruins - os fatores acima são muito mais importantes.

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Divagações sobre causa e efeito - e se fosse ao contrário?

Os poucos autores que abordam o efeito deletério do stress sobre o colesterol sérico tendem a enxergar nisso uma plausibilidade biológica que explicaria o efeito. Neste modelo:
  • Stress -> aumento do colesterol -> doença coronariana
Mas o mesmo tipo de ilação causal já se mostrou errado no passado:
  • Gordura saturada -> aumento do colesterol -> doença coronariana.
SABEMOS que esse segundo postulado está errado, e o sabemos com ALTO nível de evidência - a literatura toda mostra que a gordura na dieta não está associada com doença cardiovascular.

Proponho aqui uma hipótese alternativa: a de que o colesterol elevado possa ser um MARCADOR de um estilo de vida estressante (ou sabe-se lá de que outras coisas relacionadas com disfunção endotelial), e de que esse stress possa ser uma peça de uma sequência causal que possa levar à doença coronariana.

Hipótese:
  • Stress psicossocial -> produção de mediadores inflamatórios e catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) -> lesão endotelial (revestimento interno das artérias) -> trombose/placa.
E o colesterol? Como vimos, aumenta secundariamente ao stress, e portanto poderia ser apenas um marcador.

Parece uma ideia absurda? Pode ser. É só uma hipótese. Mas é uma hipótese científica, que contém os dois requisitos necessários:
1) Plausibilidade biológica;
2) Pode ser testada.

Por enquanto, me parece que esta hipótese ajuda a explicar alguns paradoxos. Voltamos aqui a Roseto. Por que, em Roseto, os fatores de risco tradicionais deixam de funcionar? Será que, na ausência do stress psicossocial característico das sociedades modernas, os demais fatores de risco de Framingham e do Interheart perdem a importância? Se sim, por quê?

Por que o único estudo com estatinas que mostrou efeito sobre mortalidade geral foi justamente aquele no qual os pacientes tinham TODOS colesterol normal, mas cujo critério de entrada era proteína C reativa (um marcador de inflamação) elevado?

Para reflexão, deixo aqui um exemplo: Karelia do Norte versus Turku

A Finlândia é um dos países que foi estudado por Ancel Keys em seu estudo dos 7 países. Na região da Karelia o consumo de gordura saturada era alto, e a mortalidade cardiovascular também. Mas na região de Turku, o consumo era semelhante, e a doença cardiovascular era MUITO menos comum.

"Mas dentro dos países o número de ataques cardíacos não mostrou nenhuma correlação com a dieta. Vamos considerar duas populações finlandesas, uma de Karelia do Norte e uma de Turku.

No princípio do estudo, 42 entre 817 homens de Karelia do Norte tiveram doença coronária do coração enquanto no distrito de Turku só 15 entre 860 teve DCC. Durante os próximos cinco anos, 16 homens faleceram de ataque cardíaco em Karelia do Norte, e só quatro no distrito de Turku. Tomando todos os fatores em consideração, os ataques cardíacos aconteceram cinco vezes mais freqüentemente em Karelia do Norte que no distrito de Turku.

Se você pensar que os nativos viveram de forma especialmente negligente em Karelia do Norte, você está errado. As condições de vida nas duas áreas eram praticamente idênticas. Em ambos os distritos, pessoas tinham vidas isoladas como fazendeiros ou lenhadores, seu peso corporal e altura eram idênticos assim como eram seus níveis de colesterol no sangue, eles fumavam de forma semelhante e eles comiam a mesma quantia de gordura poli-insaturada. Os níveis de pressão sangüínea eram ligeiramente mais altos em Karelia do Norte, e os habitantes também comeram ligeiramente mais gordura animal que aqueles vivendo em Turku.

Dr. Keys declarava que doença coronária do coração era cinco vezes mais comum na Finlândia que no Japão por causa de grandes diferenças alimentares, mas ele não explicou por que a doença coronária do coração era cinco vezes mais comuns no leste do que no oeste da Finlândia, embora as diferenças entre os fatores de risco sejam discretas. Ele mencionou que este desconcertante fator seria um achado secundário, anormal, que ele acreditou (erroneamente) que seria explicado por estudos adicionais.

Dois pesos e duas medidas é uma abordagem comum entre os proponentes da ideia dieta-coração. As observações que sustentam a teoria são alardeadas como provas positivas enquanto achados não sustentadores, se eles fossem mencionados, são considerados como "exceções raras" ou "algo que pode ainda ser explicado."

E então, como explicar esse paradoxo?
No livro The Great Cholesterol Con, de Malcolm Kendrick, há uma pista:


Em resumo, o que Kendrick nos conta é que, nessa região de alta mortalidade cardiovascular, após a segunda guerra mundial, uma grande parte do território foi tomado pela União Soviética, e 400 mil refugiados foram forçados a fugir para a Karelia do Norte. Todos moram na Finlândia, fazem parte do mesmo grupo étnico, comem a mesma comida e tem o mesmo colesterol, mas um pedaço da Filnândia é o paraíso na terra e a região da Karelia era povoado por meio milhão de refugiados fugidos da guerra. Não sei por que, lembro novamente da situação de Roseto versus demais cidades dos arredores. Assim como morar em Roseto nos anos 1950 era inerentemente bom, morar na Karelia nos anos 1950 era inerentemente ruim, comendo gordura ou não, fumando ou não.

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Epílogo
Esta postagem não prova nada. É apenas um exercício intelectual para demonstrar que as narrativas de causalidade (X causa Y que causa Z) são apenas isso, narrativas. Podem ser narrativas fortes e sustentadas em um mar de evidência experimental (pense, por exemplo, no modelo padrão da física de partículas), narrativas especulativas como a minha (que podem ser refutadas ou não por experimentos), e narrativas erradas (que já foram refutadas por experimentos, como é o caso da relação entre gordura na dieta e doença cardiovascular).

Mas é preciso salientar que, por mais especulativa que a teoria que acabei de apresentar possa ser, ela é ainda mais provável do que a teoria vigente, por um único motivo - a teoria vigente já foi refutada.

Por hora, o que temos são os 9 fatores de risco do interheart. Afora cigarro, bebida, exercício e stress, todos os demais são afetados positivamente por uma dieta low carb. E fumo, bebida e exercício, diferentemente de idade ou etnia, por exemplo, são variáveis completamente sob nosso controle. 

Quanto ao stress, o jeito é se mudar pra Veranópolis, nossa Roseto gaúcha.

P.S.: Se alguém no meio acadêmico quiser levar adiante, seria no mínimo uma tese de doutorado: recriar o estudo de 1958, com contadores, mas usando as ferramentas modernas: medindo marcadores inflamatórios, função endotelial, catecolaminas, perfil lipídico completo, etc. Daria para publicar no New England.

terça-feira, 23 de dezembro de 2014

Low Carb, High Fat: quando high torna-se "too high"?

Em 2014, qualquer pessoa bem informada já sabe que a restrição de carboidratos ("low carb") é a melhor estratégia para o manejo da síndrome metabólica, diabetes e sobrepeso - já é ponto pacífico, e já está-se tornando mainstream.

Ou seja, no movimento LCHF ("low carb, high fat"), a parte Low Carb já não é mais controversa. Mas e que dizer do "High Fat" (alta gordura)? Aqui, há não apenas controvérsia, mas também nuance.

Há grande número de postagens nas quais explico que:
  • Nunca houve evidência experimental de que a restrição de gordura na dieta traga benefícios;
  • Até mesmo a evidência epidemiológica aponta para o fato de que a gordura na dieta não tem relação do doença cardiovascular;
  • Como visto na última postagem, nem mesmo em pacientes com doença cardiovascular grave já estabelecida existe evidência de malefício da gordura saturada.
Coletivamente, estes fatos são suficientes para estabelecer os seguintes fatos:
  • Não há base científica para evitar uma dieta de baixo carboidrato devido ao fato de que o consumo proporcional de gordura aumentará;
  • Não há base científica para recomendar que a população evite o consumo de gordura, mesmo saturada;
  • Não há base científica para recomendar que pacientes portadores de doença cardiovascular não sigam uma dieta de baixo carboidrato.
Mas o termo high fat é amplo e mal definido. O que é high fat? 40% das calorias em gordura? 60%? 80%?

Os estudos populacionais e os grandes estudos experimentais referidos acima nos tranquilizam completamente no que diz respeito ao aumento proporcional da gordura que ocorre naturalmente nas dietas de baixo carboidrato. Mas isto não é a mesma coisa que forçar o consumo de gordura - como consumir gordura líquida no café ou consumir "fat bombs" (receitas especialmente cheias de gordura com o objetivo explícito de levar o consumo de gordura a 75 ou 80% das calorias, por exemplo).

Posso já ouvir a gritaria: "Estamos confusos! Afinal, uma hora a gordura é boa, outra hora não é! Não sabemos mais nada!"

É aqui que entra a questão das nuances. É preciso ponderar sobre 3 aspectos, no que diz à quantidade de gordura na dieta: objetivo, duração (prazo), e resposta individual.

A orientação geral, para as pessoas como um todo, e que está bem clara nessa postagem de janeiro de 2014, é a seguinte:

"Não há necessidade de complicar com fases, regras detalhadas, etc. aquilo que, no fundo, é simples:
1) Cortar açúcar;
2) Eliminar grãos (especialmente trigo e soja);
3) Evitar raízes ("tubérculos", em especial batatas) se você precisa perder muito peso (caso contrário, não);
4) Optar por comida de verdade;
5) Não consumir gorduras artificiais e evitar as refinadas (óleos extraídos de sementes);
6) Perder o medo da gordura natural dos alimentos;

Esta orientação presta-se ao objetivo geral de obtenção e manutenção da saúde e redução de peso, pode ser mantido indefinidamente, e tende a ter boa resposta na maioria dos indivíduos. Além disso é altamente segura.

Mas há objetivos mais específicos, nos quais uma intervenção dietética mais extrema pode ajudar. Por exemplo, em pacientes com muito peso para perder, síndrome metabólica franca ou diabetes (ou ainda epilepsia). Nestes casos, uma dieta "very low carb", cetogênica, pode ter resultados superiores em termos de perda de peso, controle glicêmico, etc.

A questão de se uma dieta cetogênica é ou não adequada no longo prazo é muito debatida entre autores e especialistas. Há referências históricas de povos, como os Esquimós, que viviam em uma dieta de muito baixo carboidrato, durante toda a vida, com aparente boa saúde. Mas, em termos de estudos controlados, a segurança de dietas de muito baixo carboidrato está estabelecida por apenas cerca de dois a três anos. Em 2013, já escrevi sobre isso:
"E quanto ao benefício ao longo prazo? Ninguém sabe. Por que ninguém sabe? Porque, em virtude da desinformação e do preconceito, as entidades patrocinadoras deste tipo de estudo nunca incluíram um braço low carb nos seus grandes estudos prospectivos e randomizados de longa duração (como oWHI ou o MRFIT).
Assim, temos a seguinte situação:
Sabemos COM CERTEZA que low fat NÃO é bom no longo prazo (esta já foi testada em estudos prospectivos e randomizados e fracassou SEMPRE).
No contexto evolutivo, uma faz sentido e a outra não. Nos estudos de até 3 anos de duração, low carb é SEMPRE melhor no que diz respeito aos fatores de risco cardiovasculares, perda de peso, etc, em mais de 18 estudos prospectivos randomizados (veja aqui, e aqui)."
Assim, como recomendação geral, dietas "very low carb, very high fat" (muito baixo carboidrato e alta gordura) devem ser vistas como uma intervenção terapêutica útil em casos específicos, até que os objetivos sejam atingidos, quando então a estratégia low carb páleo poderá ser adotada. Tal recomendação (segurança de dietas de muito baixo carboidrato por até 2 anos) foi reconhecida oficialmente nas diretrizes nutricionais da suécia, e dietas de baixo carboidrato já são admitidas pela Associação Americana de Diabetes (ADA) como sendo uma alternativa válida.

No que diz respeito à resposta individual, é importante que fique claro que uma dieta de muito alta gordura, como é o caso das dietas cetogênicas, é uma intervenção terapêutica com potenciais efeitos adversos sobre o perfil lipídico.

A maioria das pessoas submetidas a dietas very low carb, high fat (VLCHF - muito baixo carboidrato, alta gordura) responde bem no que diz respeito aos objetivos terapêuticos (perda de peso, controle da glicemia, melhora da síndrome metabólica) sem paraefeitos significativos. Veja por exemplo este estudo de 2006 no qual 66 indivíduos obesos foram submetidos a uma dieta cetogênica com menos de 20g de carboidratos (VLCHF) por pouco mais de um ano:

Screenshot 2014-06-04 at 20.37.30.png

De uma forma geral, na média, os pacientes apresentaram melhora nos níveis de colesterol:
Screenshot 2014-06-04 at 20.42.45.png 

Aumento do HDL e redução dos triglicerídeos:
Screenshot 2014-06-04 at 20.44.17.png

Redução do LDL e redução da glicemia:
Screenshot 2014-06-04 at 20.45.50.png

Além, é claro, de perda significativa de peso:
Com frequência, recebo feedback de leitores do blog que corroboram tais achados, o que muito me alegra:

 


Mas os gráficos acima são MÉDIAS, e os relatos acima são selecionados. De vez em quando, vemos relatos como o dessa leitora:
Veja, chamo atenção para alguns detalhes nessa narrativa:
  • A leitora refere que estava em uma dieta "cheia de gordura saturada";
  • O LDL foi a 404, o que é absurdamente elevado e indicativo de alto risco cardiovascular (não confundir com pequenas alterações, que são irrelevantes);
  • A leitora MANTEVE-SE em uma dieta Low Carb, e apenas "diminuiu bastante o consumo de gordura saturada";
  • 2 meses depois, "sem nenhum remédio", o LDL caiu de 404 para 167.
E é isso que eu quero dizer quando falo de Reposta Individual. A maioria das pessoas pode responder bem, como mostram os gráficos do artigo e os primeiros dois depoimentos, mas isso de nada adianta para nossa leitora com 400 de LDL. Para ela, uma dieta VLCHF estava sendo uma intervenção altamente nociva.

Seria mais fácil se o mundo fosse mais simples e todos fôssemos clones, mas a realidade é complexa, e há nuances:
  • A expressão "perder o medo da gordura natural dos alimentos" não é sinônimo da afirmação "quantidades ilimitadas de gordura são inócuas".
A realidade dos fatos é que estratégias como dietas VLCHF (dietas cetogênicas de alta gordura), com "fat bombs", etc, podem ser uma estratégia válida, por tempo limitado, para pessoas que, em sua resposta individual, não apresentam grandes alterações em seu perfil lipídico (ou mesmo apresentam melhora do mesmo) - e idealmente deveria ser feito com acompanhamento médico, visto ser uma intervenção terapêutica (eficaz, como vimos, mas não isenta de potenciais efeitos adversos, como qualquer intervenção terapêutica eficaz).

O Hilton Sousa, do sempre interessante blog Paleodiário, traduziu um texto do Chris Gunnars, que eu sempre indico para pessoas que desenvolvem dislipidemia com LCHF, cuja leitura recomendo a todos. Reproduzo um pequeno trecho, abaixo, que se encaixa bem no contexto dessa postagem:

"(...) ainda que quantidades "normais" de alguma coisa sejam boas para você, isso não significa que quantidades maciças são melhores ainda. Todos os estudos mostrando que gordura saturada é inofensiva, usaram quantidades normais... isto é, quantidades que uma pessoa mediana consome.
Não há maneira de saber o que acontece se você começa a adicionar quantidades maciças de gordura saturada à sua dieta, especialmente se você a está comendo no lugar de oturas comidas mais nutritivas. Isto é certamente algo que os humanos não evoluíram fazendo.
Eu já ouvi relatos de médicos favoráveis a dietas low-carb (Doutores Spencer Nadolsky e Karl Nadolsky). Eles tiveram casos de pacientes praticantes de low-carb com níveis de colesterol muito aumentados, que normalizaram-se com a remoção do café com manteiga."

Entenda: se você consome o café com manteiga (ou nata), sente-se bem, perdeu peso e seu perfil lipídico melhorou absurdamente (como nos primeiros dois casos que eu citei acima), O.K., em time que está ganhando não se mexe. Mas só porque o Joãozinho toma café com manteiga e tem LDL de 100 e HDL de 90 não significa que a Mariazinha, cujo LDL foi a 400, deva continuar fazendo a mesma coisa. O mundo não é justo. Uns podem, outros não.

Para os que leem inglês, recomendo DEMAIS a leitura desta postagem da nutricionista Low Carb americana Franziska Spritzler, na qual ela relata a sua experiência pessoal com dislipidemia severa provocada por dieta cetogênica VLCHF nela mesma, o que a obrigou a fazer uma dieta Low Carb com menos gordura e um pouco mais de carboidratos.

Entenda: não estamos falando de uma dieta Low Fat!! Já expliquei aqui no blog como low fat é desatroso. Estamos falando apenas de uma dieta low carb na qual não se foge da gordura natural dos alimentos, mas também não se força o consumo de mais gordura propositalmente. E, dentre as gorduras, opta-se mais por monoinsaturadas (azeite de oliva, nozes, castanhas, abacate) e poliinsaturadas (peixe, frutos do mar) do que saturadas de cadeia longa (carnes, queijo, manteiga).

Eu não preciso fazer isso. Joãozinho não precisa. Mas Franziska Spritzler e alguns de vocês leitores talvez precisem, se seus exames piorarem ao invés de melhorar.

domingo, 21 de dezembro de 2014

A gordura saturada não está associada a risco nem mesmo em que já tem doença coronariana

O artigo foi publicado nesta semana e, estranhamente, não repercutiu na mídia. Mas eu vou repercutir:



"A ingestão de gordura saturada não está associada com o risco de eventos coronarianos ou com mortalidade em pacientes com doença das artérias coronárias já estabelecida"

Entre 1999 e 2004, 3090 pacientes que estavam sendo submetidos a cateterismo cardíaco por doença coronariana foram recrutados em hospitais de Bergen e Stavanger, na Noruega, a fim de participar de um estudo sobre o uso de vitamina B no tratamento da homocisteína elevada (um marcador de risco cardiovascular - estudo WENBIT). Como costuma ser o caso, a homocisteína baixou com a vitamina B, mas não houve nenhum impacto sobre eventos cardiovasculares ou mortalidade. É mais um exemplo de que associação não é causa e efeito: embora homocisteína alta esteja associado com maior risco cardiovascular, a simples redução do valor numérico do exame com vitamina B não trouxe nenhum benefício (chama-se isso de "tratar o exame"). Mas eu divago - este não é o assunto principal deste artigo. A todos os pacientes deste estudo foi solicitado que preenchessem um questionário detalhado sobre alimentação, incluindo informações sobre 169 tipos de alimentos. 2484 pacientes preencheram os questionários, e após a exclusão dos mal preenchidos, sobraram 2412 participantes.

80,5% eram homens, a idade média era de 62 anos, e 84,7% tinham angina estável (ou seja, dor no peito provocada pelo esforço -> estamos falando aqui de uma população realmente doente!).

Os participantes foram divididos em 4 grupos ("quartis"), do menor ao maior nível de consumo de gordura saturada. Vamos aos resultados?


"Participantes com o MAIOR consumo de gordura saturada tinham MENOS probabilidade de ter tido uma história de infarto, cirurgia de ponte de safena, hipertensão, de terem sido internados por angina do peito ou de terem doença envolvendo as 3 coronárias principais (P = 0,008). Além disso, os participantes com maior consumo de gordura saturada tinham maior probabilidade de ser fumantes, de ter colesterol total e LDL mais altos, apolipoproteína-B mais alta (um marcador do número de partículas de LDL) e triglicerídeos mais altos (P = 0,005)."

Por favor, releia o parágrafo acima com calma.

Leu? Então vejamos. Não apenas os pacientes com maior consumo de gordura saturada tinham menos doença cardiovascular. Eles também fumavam mais, tinham colesterol e triglicerídeos mais altos, e MESMO ASSIM tinham menos doença cardiovascular. Tratava-se de um subgrupo de pacientes de maior risco. Mas - repito - apresentavam menos doença coronariana.

Vamos adiante



"Drogas tais como AAS (77%), estatinas (73%) e beta-bloqueadores (69%) já eram usadas pela maioria dos pacientes antes do primeiro cateterismo. Aqueles que estavam no quartil de MENOR consumo de gordura saturada tinham maior probabilidade de já estar recebendo estas medicações no início do estudo quando comparados aos do quartil de maior consumo de gordura saturada".

Ou seja, o grupo que consumia menos gordura era, como seria de se esperar, mais "comportado" - os "escoteiros" do grupo. Eles não apenas comiam menos gordura, mas também fumavam menos e usavam os remédios prescritos. Em outras palavras, era um grupo que seguia mais à risca as orientações médicas - o tipo de paciente que tende a ter desfechos de saúde favorável em todas as coortes. E, não obstante, este grupo tinha doença coronariana mais grave.


"Nenhuma associação entre o consumo de gordura saturada e gordura saturada no sangue foi demonstrada"

Isso é, na verdade, o esperado, visto que a quantidade de gordura saturada no sangue é uma decorrência direta da quantidade de carboidratos na dieta (veja aqui), e não da gordura.


"Os participantes com maior consumo de gordura saturada também tinham um maior consumo de gorduras mono e poliinsaturadas e de colesterol. Além disso, um maior consumo de gordura saturada foi associado a um menor consumo de carboidratos totais, fibras, e álcool. Estes pacientes também consumiam mais carne, queijo, manteiga, leite, ovos, bolos, açúcar e doces".

Ninguém aqui era santo portanto, e o grupo que consumia mais gordura era o mesmo que fumava mais e usava menos remédios. Sendo a nutrição um jogo de soma zero, naturalmente o grupo que comia mais gordura consumia menos carboidratos (será por isso que eram menos doentes?). Dito isso, tais carboidratos eram da pior espécie. Ainda assim, este grupo tinha MENOS eventos coronarianos no início do estudo.

Com um seguimento médio de 4,8 anos, 292 participantes sofreram um evento coronariano, e 137 morreram (por qualquer causa).


"Não houve associações significativas entre o consumo de gordura saturada e eventos coronarianos, ou para desfechos secundários tais como infarto agudo do miocárdio, eventos coronarianos fatais ou mortalidade por todas as causas".

Na discussão, os autores levantam uma hipótese lógica, porém chocante:


"Uma vez que o maior consumo de gordura saturada esteve associado com vários fatores de risco cardiovascular já no início do estudo, mas não foram observadas associações com desfechos clínicos ruins, isso indica que um alto consumo de gordura saturada possa ter um EFEITO PROTETOR que possa compensar eventuais efeitos adversos, ao menos em subgrupos. Enquanto as diretrizes vigentes pretendem estabelecer um limite de ingesta de gordura saturada abaixo de 7 a 10% da calorias, devemos questionar se isto seria mesmo apropriado em pacientes com doença das artérias coronárias". 

E esse foi o dia em que eu me senti um moderado em minhas opiniões! Uau... O que os autores estão propondo é o seguinte: já que os pacientes que comiam mais gordura saturada tinham mais fatores de risco coronariano, eram desleixados com a saúde, fumavam mais e não tomavam seus remédios e ainda assim tinham menos doença coronariana, talvez o consumo de gordura saturada seja um fator de PROTEÇÃO. 

--> "Ideia absurda!!! Um único artigo!!! Isso vai contra TODA a literatura!!!!", dirão os críticos.

Será?

No primeiro grande estudo prospectivo e randomizado a testar a hipótese de que a redução de gordura na dieta pudesse reduzir os eventos cardiovasculares, um fenômeno muito semelhante foi observado. Estamos falando do Multiple Risk Factor Intervention Trial, o MR.FIT, de 1982, sobre o qual já escrevi em 2012 (veja aqui). Reproduzo abaixo o que escrevi sobre este importante estudo à época:

"MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) - este foi o maior estudo prospectivo e randomizado que tinha como objetivo testar a hipótese de que a modificação de vários fatores de risco, incluindo adotar uma dieta pobre em gorduras, fosse diminuir a mortalidade. O ano era 1972, e o estudo recrutou 12866 homens considerados de alto risco cardiovascular e os sorteou para dois grupos: um grupo controle e outro com orientação para cessar o tabagismo, tratar a hipertensão e uma dieta para baixar o colesterol. A dieta consistia no seguinte: reduzir a gordura saturada para menos de 10% das calorias (em 1976 foi baixado para menos de 8%), colesterol na dieta para menos de 300mg, e aumento das gorduras poliinsaturadas para 10% das calorias. Após 7 anos de seguimento, não houve nenhuma diferença estatisticamente significativa na mortalidade entre os grupos (o grupo controle morreu um pouco MENOS). Os fumantes, quando considerados isoladamente, morreram mais que os não fumantes.Pessoalmente, acho que uma dieta pobre em gorduras e rica em carboidratos foi tão deletéria que contrabalançou os benefícios de parar de fumar e tratar a hipertensão, mas o FATO é que o estudo foi negativo."
Observem que escrevi isso 2 anos atrás. Os autores daquele estudo - ao contrário do atual - nunca levantaram essa hipótese; ela simplesmente me pareceu lógica. Sinal dos tempos: em 2014, a ideia de que a a falta de gordura saturada (e seu gêmeo siamês, o excesso de carboidratos) possa estar associado ao um excesso de doenças já consegue passar ilesa pelo peer review.

Ok, dirão os críticos, mas o que temos então são dois estudos, um de 1982 em que múltiplas intervenções foram adotadas (não permitindo saber qual delas foi responsável pelo desfecho), e outro observacional, que não permite estabelecer causa e efeito. Citação seletiva, certo? Cherry picking, certo?

Não exatamente. A evidência insiste em reaparecer. É como um daqueles patinhos de borracha que, por mais que você afunde na água, insiste em subir novamente à superfície.


"Gorduras na dieta, carboidratos, e progressão da aterosclerose coronariana em mulheres pós-menopáusicas"

Este artigo de 2004 (sim, já faz 10 anos!) deveria ter gerado a discussão já na época, mas isso foi antes de 2007, portanto na idade média da nutrição (a nutrição divide-se e AT e DT - antes de Taubes, e depois de Taubes). Antes de 2007, estas ideias eram simplesmente radicais demais.

Mais uma vez, trata-se de um estudo prospectivo multicêntrico - dessa vez sobre reposição hormonal em mulheres pós-menopáusicas e sua relação com progressão de doença aterosclerótica coronariana. Novamente, tratava-se de pessoas com doença aterosclerótica estabelecida - pessoas doentes, não apenas em risco. Só que, diferentemente dos outros estudos, aqui são todas mulheres - 309 ao todo. Após a exclusão dos casos em que o cateterismo cardíaco não estava disponível e que não preencheram adequadamente os questionários de alimentação, sobraram 235 mulheres. Os resultados foram avaliados de forma objetiva (redução do diâmetro das coronárias por cateterismo), em um seguimento médio de 3 anos.

Novamente, as participantes foram divididas em quartis de consumo de gordura saturada, de acordo com os questionários. A idade média era de 66 anos, 1/4 eram diabéticas e 3/4 tinham excesso de peso.



Mais uma vez, as mulheres do quartil de maior consumo de gordura fumavam mais e usavam menos os remédios, ou seja, o conhecido fenômeno do viés do usuário sadio (heathy-user bias): as mulheres que se preocupam mais com a saúde tendem a fazer tudo o que é considerado correto: fumam menos, usam corretamente seus remédios e comem menos gordura (pois foram ensinadas, como todos nós, que a gordura faz mal). Assim, a tendência do quartil que consumia mais gordura era a de que fosse um quartil de maior risco, mesmo que a gordura não fizesse mal, devido ao viés do usuário sadio. No entanto...

Abaixo, um trecho bem denso com informações, para os profissionais de saúde que queiram ver os detalhes com os próprios olhos (os demais, podem pular essa parte):
 
Traduzindo o que interessa:

  • As mulheres com MAIOR consumo de gordura saturada tiveram MENOS progressão da aterosclerose coronariana;
  • Após ajuste para variáveis demográficas, clínicas e dietéticas, essa associação inversa ficou ainda MAIS forte;
  • Comparado com o quartil de menor consumo de gordura saturada, no qual houve uma redução média de 0,22 mm no diâmetro das coronárias (um estreitamento de 8%), o quartil de maior consumo de gordura não teve nenhuma redução no diâmetro de suas coronárias;
  • Cada 5% a MAIS de de consumo de gordura saturada (em termos de calorias) equivaleu a 5,8% MENOS de estreitamento das coronárias.
Dizem que uma imagem vale mais do que mil palavras. Observe este gráfico:

Eis o que a figura mostra: nesta população de mulheres que já são portadoras de doença coronariana, dentre aquelas no quartil de maior consumo de gordura (que, como já vimos, tiveram menos progressão da aterosclerose), qual macronutriente estava associado à maior redução do diâmetros das coronárias (maior estreitamento dos vasos do coração)? Carboidratos - quem diria, hein?.

E seguem os autores:
(...)

  • O consumo de gorduras poliinsaturadas (óleos vegetais e margarinas, por exemplo) estava associado a PIORA do diâmetro das coronárias;
  • O consumo de carboidratos estava FORTEMENTE associado com progressão da doença coronariana;
  • Gorduras mono-insaturadas, gorduras totais e proteínas não se mostraram importantes para a progressão (embora a gordura monoinsaturada - azeite de oliva - tivesse uma tendência estatística para efeito benéfico - mas não tão benéfico quanto o da gordura saturada, contudo).
Algumas gorduras saturadas têm mais efeito sobre os níveis de colesterol do que outras; isso faz com que algumas sejam mais demonizadas do que outras nas diretrizes vigentes (como sempre baseado apenas em hipóteses, e sem testar os desfechos que realmente interessam: doença e morte). 

Veja o que os autores encontraram ao avaliar cada tipo de gordura saturada separadamente:
O consumo de ácido esteárico (cerca de 30% da gordura animal, e que não eleva LDL) ofereceu MAIS proteção contra a progressão da doença coronariana do que o consumo de ácido láurico, mirístico e palmítico. Mas estes últimos TAMBÉM ajudaram a prevenir a progressão de doença coronariana - apenas um pouco menos.

A seguir, na discussão do estudo, os autores ressaltam os resultados e o ineditismo de seu trabalho:
"Entre mulheres pós-menopáusicas com doença coronariana, o maior consumo de gordura saturada foi associado com menos progressão de aterosclerose coronariana em um seguimento médio de 3 anos, enquanto o consumo de gorduras poliinsaturadas e carboidratos foi associado com maior progressão. Até onde sabemos, este é o primeiro estudo que avaliou a associação entre macronutrientes na dieta e progressão de aterosclerose na dieta em mulheres".

Ou seja, concluo eu, até 2004 a orientação de restringir a gordura em pessoas com doença coronariana era baseada em nenhuma evidência (e simples hipóteses não deveriam embasar diretrizes), e depois de 2004 passou a ser contrário às evidências. Mas, novamente, eu divago...

Seguindo, os autores levantam aquilo que, na minha opinião, realmente explica os achados:
  • Mesmo em mulheres com níveis semelhantes de colesterol LDL, o nível de progressão da doença coronariana era muito maior nas que consumiam MENOS gordura saturada;
  • Isso indica - dizem os autores - que OUTROS fatores além de LDL são importantes em determinar a progressão da aterosclerose;
  • Um consumo maior de gordura saturada estava associado com HDL mais alto, maiores níveis de ApoA-1 (fator protetor), triglicerídeos mais baixos, em uma melhor proporção Colesterol Total / HDL.
  • Tais efeitos - continuam os autores - estão de acordo com os resultados de estudos experimentais que mostraram efeitos DESFAVORÁVEIS de dietas Low Fat sobre HDL, relação Colesterol Total / HDL, e triglicerídeos.
Ou seja, as mulheres que comiam menos gordura - na ausência de alternativas como, sei lá, fotossíntese - passavam a agravar sua síndrome metabólica ao comer mais carboidratos, e esse parece ser o fator principal.

Mais algumas pérolas:
"O consumo de carboidratos estava associado com a progressão da aterosclerose ao substituir a gordura saturada e monoinsaturada, mas não ao entrar no lugar de gorduras totais, poliinsaturadas ou proteína. A associação era talvez mais forte em mulheres com pouca atividade física". Ou seja, as gorduras monoinsaturadas e saturadas são realmente saudáveis, as poliinsaturadas (óleos vegetais, margarinas) são ruins, e os carboidratos causam um pouco menos de estrago em quem se exercita (não é novidade).

Ainda sobre as gorduras poliinsaturadas (aquele óleo de canola e aquela margarina cujos fabricantes alegam ser amigas do coração por não conter colesterol), dizem os autores:
"A gordura poliinsaturada não piorou a aterosclerose das coronárias ao substituir carboidratos ou proteínas, mas estava associada a PIORA da aterosclerose coronariana ao substituir a gordura saturada". Ou seja, consumir óleos vegetais só não é ruim para suas coronárias se for para substituir carboidratos - que conseguem ser ainda piores. Mas se os poliinsaturados entrarem no lugar da gordura saturada - a gordura natural do alimentos - suas coronárias sofrerão. Conclusões radicais?? Pode dirigir suas reclamações à Escola de Saúde Pública de Harvard, em Cambridge, Massachusetts, de onde vem esse estudo:

Conclusão do estudo:
"Nossos achados não são consistentes com a hipótese - baseada em estudos observacionais em homens - de que a ingestão de gordura saturada aumenta a progressão aterosclerótica em mulheres pós-menopáusicas; ao contrário, sugere que o consumo de gordura saturada possa REDUZIR tal progressão, especialmente quando o consumo de gordura monoinsaturada é baixo ou o consumo de carboidratos é alto. Nossos achados também sugerem que o consumo de carboidratos possa piorar a progressão da aterosclerose, especialmente quando carboidratos refinados substituem gorduras saturadas ou monoinsaturadas. A confirmação destes achados em outros estudos e o estudo dos mecanismos potenciais e explicações alternativas são recomendados".

Então, finalmente, voltamos ao início da atual postagem - o estudo norueguês publicado semana passada, com 2400 pacientes, na sua maioria homens, com seguimento de 5 anos e desfechos duros (infartos, mortes): a confirmação dos achados está publicada, exatamente 10 anos após, com uma coorte prospectiva independente, com n muito maior. Não só isso, mas os achados foram estendidos também para o sexo masculino. 

E quanto aos "mecanismos potenciais e explicações alternativas?" O que transparece, mais uma vez, é que a síndrome metabólica é fundamental no que diz respeito ao risco cardiovascular. O foco exclusivo nos valores de LDL parece eclipsar a importância de outros fatores de risco para doença cardiovascular tais como obesidade, diabetes, inflamação, sedentarismo, tabagismo, e os componentes da síndrome metabólica (hipertensão, triglicerídeos altos, HDL baixo, circunferência abdominal elevada e hiperglicemia). Acontece que uma dieta desenhada exclusivamente para reduzir os níveis de LDL é míope, visto que comprovadamente promove a piora da síndrome metabólica (é low fat, portanto é high carb). E, o que é mais importante, NUNCA, JAMAIS foi demonstrado que a redução do LDL via dieta traga qualquer benefício cardiovascular; já o agravamento da síndrome metabólica provocado por este tipo de dieta é DOCUMENTADAMENTE deletério.

Já sabíamos que a gordura da dieta não tinha relação com doença cardiovascular. Agora, a preponderância da evidência aponta no sentido de seu papel protetor até mesmo no contexto da doença coronariana já estabelecida.