sábado, 16 de maio de 2015

Academia Americana de Nutrição - GUINADA histórica de 180 graus!

Primeiro, foi o mais importante centro de pesquisa e tratamento de diabetes do mundo - o Joslin Diabetes Center, em Harvard - que anunciou que era hora de abandonar a dieta de alto carboidrato (leia AQUI).

Mas agora, estamos presenciando uma guinada tão histórica na posição oficial da Academia Americana de Nutrição (Academy of Nutrition and Dietetics), que estou sem palavras!


Vamos lá:

Semana passada, a Academy of Nutrition and Dietetics, dos EUA (antiga ADA), a maior e mais importante associação de nutricionistas do mundo, fundada em 1917, escreveu uma carta aberta para o Comitê que está preparando as novas diretrizes nutricionais de 2015 (2015 Dietary Guidelines Advisory Committee).

Tenho escrito sobre esses tópicos desde 2011, mas ver isso escrito pela Academy of Nutrition and Dietetics indica que a mudança de paradigma está em pleno andamento. A íntegra do documento encontra-se aqui. Vamos aos highlights:

  • "Deve-se notar que NENHUM estudo incluído na revisão sobre doença cardiovascular identificou a gordura saturada como tendo associação desfavorável com doença cardiovascular"
  • "Nós sugerimos que as próximas diretrizes ajudem as pessoas a adotar dietas que não são as recomendadas até hoje, tais como uma dieta de baixo carboidrato, para ajudá-las as fazer escolhas mais saudáveis dentro deste tipo de dieta."
  • "O consumo de carboidratos leva a um maior risco cardiovascular do que o consumo de gordura saturada. (...) As evidência de múltiplos estudos estimaram o impacto da gordura saturada  [no risco cardiovascular] como sendo próximo de ZERO."
  • "A Academia apoia a decisão de não mais limitar o consumo máximo de colesterol a 300 mg por dia, visto que as evidências disponíveis mostram que não a relação significativa entre o consumo de colesterol na dieta e o colesterol sérico"
  • "No mesmo espírito de não mais limitar o colesterol diário, a Academia sugere que haja uma revisão semelhante no que diz respeito à gordura saturada, tirando a ênfase da mesma como nutriente digno de preocupação. Embora haja vários estudos ligando a ingestão de gordura saturada e níveis de LDL, isso é IRRELEVANTE para a questão da relação entre dieta e risco cardiovascular"
  • "Há um consenso crescente de que uma recomendação única de consumo de sódio para todos os americanos é inadequada, devido ao crescente corpo de literatura sugerindo que os baixos valores de sódio atualmente recomendados estão na verdade associados a um AUMENTO DA MORTALIDADE para indivíduos saudáveis."

É difícil estimar o impacto que isso terá. Calculo que será imenso. Mas calculo também que haverá forte reação de setores conservadores dentro da própria Academia de Nutrição Americana. Prevejo ainda que as diretrizes de 2015 não contemplarão essas mudanças. Mas tenho convicção de que as diretrizes de 2020 serão genuinamente revolucionárias.

Este documento da Academy of Nutrition and Dietetics é um divisor de águas. Poderá ser usado como "escudo" por todos os nutricionistas com inclinações low carb. Para o bem ou para o mal, as diretrizes tupiniquins sempre copiam as diretrizes norte-americanas. Agora, é apenas questão de tempo.

Aliás, vou propor um movimento para as redes sociais: agora que a a Academy of Nutrition and Dietetics mudou completamente sua postura, conclamo TODOS os nutricionistas low carb a usar a seguinte hashtag:

#sounutrilowcarb

Está na hora de sair do armário!


quinta-feira, 30 de abril de 2015

30 gramas de carboidratos. Muito ou pouco?

Voltando ao básico sobre dieta low carb:

A dieta da maioria das pessoas contém algo como 300 gramas de carboidratos por dia, quando não mais. Em uma dieta de 2000 calorias, isso corresponderia a 60% das calorias na forma de carboidratos. E 60% é o que os profissionais de saúde aprendem na faculdade como sendo o ideal, inclusive para diabéticos.




Você sabe quanto açúcar existe diluído no sangue de cada um de nós em um dado momento? Se pegarmos os 5 litros de sangue que temos no corpo, extrairmos a totalidade da glicose diluída no mesmo, teremos... 5 gramas. 1 colher de chá de açúcar. Quantidades muito maiores do que isso são potencialmente fatais.


10 x=


Assim, imagine que você consuma 100 gramas de carboidrato por refeição - seguindo, assim, as orientações da pirâmide alimentar. Você estará consumindo, em cada uma delas, 20 vezes a quantidade de açúcar que existe no sangue em um dado momento. O que impede que você morra? O hormônio INSULINA, que rapidamente remove esta grande quantidade da corrente sanguínea, jogando-a para dentro das células.

Quanto mais alta a insulina, menos gordura você queima, mais gordura você armazena. Se você é jovem, muito ativo, ou premiado pela loteria genética, você é altamente sensível à insulina, e pequenas doses desse hormônio retiram de circulação grandes quantidade de glicose. Mas, para os cerca de 2/3 da população que são resistentes à insulina, a grande quantidade de insulina requerida para produzir o mesmo efeito desloca as calorias disponíveis no sentido do armazenamento.  Se, em virtude disso, você armazenar 20 gramas de gordura a mais por dia, em 10 dias serão 200g, em 100 dias 2Kg, em 1 ano 3,5Kg, em 2 anos 7 Kg....

Uma dieta low carb atua, entre outras coisas, mantendo a insulina daqueles indivíduos resistentes à este hormônio, mais baixa. Insulina baixa favorece a lipólise (uso, ou "queima", da gordura). E, dependendo da situação (loteria genética, idade, etc), pode ser necessário manter o consumo de carboidratos BEM baixo.



Ok, vamos supor que queiramos manter um consumo de carboidratos 10 vezes menor do que os 300 gramas a que me referi no primeiro parágrafo. Uma dieta Very Low Carb, com 30 gramas de carboidratos diários.

Na cabeça de muitas pessoas, trata-se de comer apenas carne, queijo, presunto e ovos.
Tudo isso é low carb, mas uma dieta low carb não significa comer isso o tempo todo!
Pudera que muitas pessoas tentam e desistem, por apresentar constipação, enjôo e por não ser possível manter tal plano indefinidamente. Além, é claro, de eventuais problemas com os exames. Isto não é a forma correta de se fazer low carb!!

O que me traz novamente ao título da postagem: 30 gramas de carboidrato, é muito ou pouco? Bem, depende da QUALIDADE destes carboidratos.


Isso são 30 gramas de carboidrato. 1 pãozinho de hambúrguer, pequeno. Então, se esse é o tipo de carboidrato que você come, 30 gramas é pouco. E, em termos de valor nutricional... é de chorar. Afinal, farinha é amido, e amido nada mais é do que um polímero de glicose. Grande picos de glicose no sangue, grande picos de insulina - durante os quais armazena-se gordura, e após os quais a queda da glicose desencadeia FOME.

 Agora, veja a foto abaixo (do blog www.dietdoctor.com):
Isso são 30 gramas de carboidrato. Bem, se esse é o tipo de carboidrato que você come, já não é tão pouco assim! E, em termos de valor nutricional... alguém precisa de multivitamínicos? Alguém vê falta de nutrientes aqui? Será que o intestino sofrerá com falta de fibras? O que tem mais fibras, o pãozinho, ou os vegetais acima?

Aproveito para reproduzir, mais uma vez, uma sequência de fotos de pratos que tive a oportunidade de comer em uma janta de um congresso:
Salada com queijo, bacon e berries



Primeiro prato servido - isso não é "dieta da proteína", isso é páleo low carb



Segundo prato servido - isso não é "dieta da proteína", isso é páleo low carb



Sem fugir da gordura NATURAL dos alimentos.


Já que essa é uma postagem bastante ilustrada, vamos a mais fotos? Esse é um restaurante de buffet que fica em frente ao meu consultório, bom e barato. Vamos aos pratos:

1) Salada (com queijo ralado e azeite de oliva)

2) Prato principal: peixe na chapa (e um pouco mais de salada)

3) Sobremesa (opcional, se sua tolerâncias aos carboidratos permitir): algumas frutas (não dois potes de salada de fruta, não um abacaxi inteiro, apenas uns pedacinhos de fruta)

Quer uma sobremesa low carb diferente? Neste caso, ajuda ter uma esposa que voltou do doutorado na Alemanha :-)

Mais fotos?


Mais uma foto?

Espero que essa sequência de fotos tenha ajudado a ilustrar, para quem já vive esse estilo de vida, mas principalmente para os iniciantes, o que significa uma dieta low carb (não é apenas ovo com bacon!!).

Com as fotos acima em mente, releia as postagens essenciais:

Se precisar de dicas de receitas, consulte, à direita, a lista de "blogs em português". Bon Appétit.

domingo, 26 de abril de 2015

O que é uma referência bibliográfica aceitável? 4 - Estudo em animais

A manchete vem com força:


Caminho para a obesidade

Dietas ricas em gorduras saturadas, como as das carnes bovina e suína, danificam o hipotálamo ─ região do cérebro responsável pelo controle da fome e do dispêndio de energia




Eu não sei você, mas eu fico bem desconfortável entretendo a ideia de que algo possa "danificar" o meu cérebro.

Salvo engano, creio (ainda) não ser possível terminar de cursar jornalismo sem dominar o uso do modo subjuntivo de nosso idioma. Assim, a machete acima, ao optar pelo presente do indicativo, deixa claro que uma dieta rica em carne suína e bovina danifica um pedaço do seu cérebro.


No artigo que se segue, há as seguintes afirmações:

  • Segundo pesquisa desenvolvida pela Unicamp, algumas pessoas, quando expostas a dietas hipercalóricas, perdem gradativamente esse controle neural e passam a consumir mais calorias que gastam, tornando-se obesas com o passar do tempo.
  • “A perda de neurônios com função central no controle do peso pode explicar porque pessoas obesas que se submetem a dietas rigorosas, ainda que consigam emagrecer nas primeiras semanas, voltam a engordar.
  • “Hoje podemos afirmar que gorduras saturadas contribuem para o ganho de peso não apenas por seu valor calórico mas também devido às propriedades moleculares desses nutrientes. O efeito depende da carga genética de cada pessoa. Nos experimentos, segundo ele, “verificamos que animais com predisposição à obesidade perdem mais neurônios”.
  • Um outro aspecto analisado mostrou que animais submetidos a dietas ricas em gordura saturada produziam várias citocinas pró-inflamatórias no sistema nervoso central, reduzindo o número de neurônios.

Em seguida à publicação desse tipo de reportagem, começa a chuva de emails: "meu deus, é sinal que temos que retirar toda a gordura da dieta! O ideal, mesmo, é comer peito de frango bem sequinho e salada de alface. No café da manhã, aveia com leite desnatado". Dor. Sofrimento. Eis o que antecipo, só de pensar no trabalho que vou ter para responder... Agora, poderei apenas apontar para essa mensagem.


Então, quando vamos ver de onde saiu esta reportagem, descobrimos o seguinte:

J Neurosci. 2009 Jan 14;29(2):359-70.
Saturated fatty acids produce an inflammatory response predominantly through the activation of TLR4 signalingin hypothalamus: implications for the pathogenesis of obesity.


Trata-se de EXCELENTE artigo de ciência básica, e o Brasil deveria sentir-se honrado em ter, no nosso meio, laboratórios e pesquisdores capazes de produzir estudos dessa qualidade.

O que o estudo mostra?


  • Em modelos animais de obesidade, a presença de inflamação no hipotálamo produz resistência ao efeito inibidor do apetite provocado pela leptina e pela insulina;
  • Em modelos animais, uma dieta rica em gordura produz obesidade;
  • Não se sabe exatamente o mecanismo - em modelos animais - pelo qual a gordura induz inflamação hipotalâmica e, portanto, resistência à insulina e à leptina no hipotálamo;
  • O presente estudo demonstrou que, em ratos, o efeito dos ácidos graxos saturados na indução de inflamação no hipotálamo se dá através de um receptor denominado TLR-4, e que ratos mutantes que não possuem este receptor são imunes a esse efeito.
Ok, o importante aqui não são os detalhes. O importante aqui é o seguinte:

Onde estão as PESSOAS nesse estudo? De onde saíram as afirmações de que o consumo de gordura saturada leva pessoas a engordar? Da cabeça de quem escreveu a reportagem. E porque isso é importante?

Um grande cientista e pesquisador, já falecido, o Dr. Judah Folkmann, o pai da pesquisa em angiogênese e câncer, certa vez disse: "Se você for um camundongo, e tiver câncer, eu posso curá-lo". Essa maravilhosa pérola de sarcasmo mereceria ser colocada em um quadro e emoldurada. A situação era a seguinte. Anos 1990. o Dr. Folkmann e seu laboratório estabelecem o fato de que o câncer não pode sobreviver se não for capaz de produzir a proliferação dos vasos sanguíneos necessários para manter seu crescimento. É como um exército, que não pode avançar sem que haja uma logística, uma linha de suprimentos contínua, que permita alimentar milhares de soldados à medida em que avançam no front. A esse fenômeno, o Dr. Folkmann chamou de angiogênese. A ideia, então, era inibir a angiogênese, de forma a matar o tumor de fome. Quando o Dr. Folkmann produziu os primeiros estudos de inibição da angiogênese em modelos animais, levando à regressão e cura do câncer, a imprensa - como é de se esperar - veio em busca do furo jornalístico. Cura do câncer!! E então, ao ser questionado sobre suas descobertas, o Dr. Folkmann poderia ter dito algo como "descobrimos uma forma de acabar com essa terrível doença", ou "em 10 anos, o câncer deixará de ser uma doença fatal" ou ainda, "essa descoberta abre as portas para o desenvolvimento de novas drogas que serão para o câncer aquilo que os antibióticos foram para as infecções bacterianas". Mas não. O Dr. Folkmann era um verdadeiro cientista, na acepção mais pura do termo. Sua resposta, mais uma vez, foi "Se você for um camundongo, e tiver câncer, eu posso curá-lo". Nesta curta frase, está explicitado de forma maravilhosamente eloquente o fato de que não se pode extrapolar resultados de ciência básica para além do modelo que foi estudado. São estudos geradores de hipótese - só isso.

Mais de 15 anos depois, as drogas antiangiogênicas fazem parte do armamentário terapêutico, acrescentam alguns meses de vida a alguns tipo de câncer, mas não curam ninguém. O Dr. Folkmann, infelizmente, tinha razão em sua cautela e ceticismo.

Essa pequena história serve para lembrar dois importantes postulados:
  • Estudos em animais servem apenas para levantar HIPÓTESES.
  • Estudos em animais são pouco relevantes quando estudos em humanos já demonstraram que o fenômeno em questão ocorre de forma diversa.
Sobre o primeiro postulado, o número incontável de vezes em que doenças são curadas em roedores, apenas para que depois descubramos que o mesmo não ocorre em humanos, fala por si.

Sobre o segundo, vamos nos debruçar um pouco. Quando algo é um fenômeno real em humanos, sua reprodução em animais é útil para desenvolver modelos para estudar o fenômeno em laboratório. Por exemplo, nos primórdios da medicina científica, a ideia de que o bacilo da tuberculose fosse a causa dessa doença foi reforçado pelo fato de que a injeção desse germe em cobaias provocava o surgimento da doença.

Mas veja: primeiramente, é preciso estabelecer que o fenômeno em questão é real em humanos.

Eu posso demonstrar experimentalmente que é possível engordar bodes com couve e alface (e até mesmo com capim). A relevância disso para o ser humano é, obviamente, nenhuma, visto que já é sabido que não é possível engordar pessoas com folhas verdes (o ser humano, diferentemente destes ruminantes, não é capaz de extrair energia de celulose). Assim, por mais que MIL estudos mostrem que bodes engordam comendo alface, a alface continuará a não produzir ganho de peso em humanos.
Excesso de couve produz acúmulo de gordura visceral!!! Se você for um bode. claro.

Da mesma forma, o fato de que coalas comem basicamente folhas de eucalipto é pouco útil para que se faça inferências sobre a dieta humana, e mesmo sobre a dieta de outros herbívoros. As folhas de eucalipto são bastante tóxicas - uma forma de proteção da planta contra predadores - mesmo bovinos podem morrer ao consumi-las. o fato de que vacas adoecem comendo eucalipto não torna o eucalipto tóxico para coalas. Os coalas evoluíram comendo eucalipto, e possuem um fígado capaz de detoxificá-lo.
Este coala está abusando de folhas verdes! Se não quer ficar com a cintura assim, não coma tantos vegetais. Será?

Já escrevi antes sobre o fato de que, antes de explicar em detalhes um fenômeno (por exemplo, que uma dieta com mais gordura produz obesidade em humanos), convém ter o cuidado de verificar se o fenômeno é real ou ilusório.


"Você poderia medir quanto dinheiro a fada do dente deixa em baixo do travesseiro, se ela deixa mais dinheiro para o primeiro ou para o último dente perdido, se a recompensa é maior para o dente deixado em um saquinho plástico ou enrolado em um guardanapo. Você pode conseguir montes de dados, reprodutíveis e estatisticamente significativos. Sim, você aprendeu algo. Mas você não aprendeu aquilo que você acha que aprendeu, pois você não se preocupou em estabelecer se a fada do dente realmente existe".

Antes de analisar todos os dados sobre a fada do dente, não custa verificar PRIMEIRO se ela EXISTE."

Vamos a um exemplo? Digamos que eu faça a seguinte afirmação:

"É sabido que uma dieta rica em alface, espinafre, couve e outros hortaliças folhosas promove o ganho de peso. Um novo estudo em bodes indica que o consumo excessivo deste alimentos provoca ganho acelerado de peso nestes animais. O controle do consumo de folhosas ajudou a manter os bodes mais magros".

Qual o problema com essa afirmação? O problema não é a parte dos bodes - essa é verdadeira! O problema é a primeira frase. Afinal, existe alguma evidência de que "uma dieta rica em alface, espinafre, couve e outros hortaliças folhosas promova o ganho de peso" em humanos? Com certeza não! Muito pelo contrário. Assim, repito, não importa quantos estudos mostrem que o excesso de alface provoque ganho de peso em bodes, isso continua sendo pouco relevante para humanos. Pois, como eu disse no início dessa postagem, "Estudos em animais são pouco relevantes quando estudos em humanos já demonstraram que o fenômeno em questão ocorre de forma diversa.". Então, se houvesse estudos em humanos demonstrando que hortaliças provocam ganho de peso, então, e somente então, bodes passariam a ser um bom modelo experimental para a dieta humana.

Dito de outra forma: quando se estabelece que um fenômeno observado em animais é inexistente em humanos, os detalhes de como e porque a coisa ocorre em animais (como eucalipto é saudável para coalas, como roedores engordam comendo gordura animal) nada mais é do que fornecer explicações complexas para um fenômeno fictício.

Onde está a evidência experimental em HUMANOS de que o consumo de gordura leva ao ganho de peso??

Novamente, me reporto à postagem de 2014 na qual já tratei desse assunto:

Recebi este email de outra leitora:
"Dr. Souto, estou fazendo um curso sobre Síndrome Metabólica e foi falado que a gordura saturada aumenta a resistência à insulina. Vi um artigo da Unicamp dizendo que a gordura saturada provoca uma inflamação do hipotálamo levando a resistência à insulina, por liberar citocinas inflamatórias. Estou bem insegura quanto ao consumo desta gordura depois de ter acesso a estas informações."Na verdade, esse é apenas UM email, mas eu devo ter recebido uns dez emails semelhantes. O motivo de tantos emails é um estudo, conduzido em camundongos.

Minha resposta foi:


"Dois problemas.

    1) Camundongos são animais muito diferentes de nós no que diz respeito à dieta. Eles, por exemplo, são adaptados justamente a comer aquilo a que nós não somos: grãos!! Lembre-se, eles são ROEDORES, seres que efetivamente conseguem comer sementes sem processá-las antes. E eles NÃO são carnívoros, de modo que dar bastante gordura animal para um ser cuja dieta básica é grãos e vegetais pode não ser uma boa, pelo MESMO motivo que dar muitos grãos e pouca gordura animal para um ser humano também não faz sentido. 2) O coordenador do estudo já parte de uma premissa completamente errada: sabido que quem ingere muita gordura ganha peso". É sabido por QUEM, cara-pálida?? Me mostre UM estudo em humanos em que isso tenha sido demonstrado. TODOS os estudos demonstram o OPOSTO. Se você já parte da conclusão, é fácil montar experimentos que confirmem sua hipótese. O processo científico é feito ao contrário. Parte-se de uma hipótese, e monta-se um experimento para tentar provar que a hipótese é falsa. Se a hipótese sobreviver, ela fica mais forte. Procure no blog os estudos que realmente importam, os prospetivos randomizados feitos em humanos. Compre os livros do Taubes, e você encontrará DEZENAS de estudos em camundongos que contradizem este aí. E ONDE ESTÁ o braço de dieta com mais gordura e menos carboidrato? Pois há estudos em roedores mostrando benefícios de uma dieta com menos carbs. E a dieta que mais engorda e vicia os bichos... adivinhou, é a com alto açúcar, e Yudkin já havia estudado isso na década de 50. Mas se você parte do PRINCÍPIO que as gorduras saturadas são más, e desenha seu experimento para testar apenas isso, você achará o que quer achar. "Se sua única ferramenta é um martelo, tudo é prego."
Nesta postagem (http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2013/12/o-figado.html), há um outro detalhe - o tipo de dieta de alta gordura que engorda roedores é uma dieta inflamatória, pelo tipo de gordura utilizada e por ser nutricionalmente deficiente:

"Uma coisa que confunde quem é novo na área é o seguinte: embora todos os estudos em roedores mostrem que reduzir os carboidratos e/ou aumentar as proteínas seja benéfico para o fígado (e para os rins, e para a síndrome metabólica), há vários estudos em roedores nos quais uma dieta de alta gordura INDUZ esteatose, resistência à insulina e até mesmo obesidade. Isso contrasta radicalmente com os efeitos das mesmas dietas LCHF em humanos. Se, por um lado, é verdade que roedores têm uma dieta natural muito diferente da nossa (grãos, por exemplo, fazem parte da dieta normal destes animais, que são virtualmente herbívoros na natureza, não tendo evoluído comendo carne gorda portanto), por outro lado é importante saber que as dietas que são fornecidas aos animais de laboratório são dietas sintéticas comercialmente disponíveis. Uma dieta de alta gordura para camundongos, por exemplo, não é feita com manteiga de vacas alimentadas com pasto e ovos de galinhas caipira. Isto fica bem demonstrado neste fascinante estudo no qual os pesquisadores descobriram que dietas de alta gordura, baixa proteína e baixíssimo carboidrato produzem acúmulo de gordura no fígado de roedores. Aumentar a quantidade de proteínas na dieta protege o fígado até certo ponto, mas o que realmente faz diferença é a presença ou ausência de COLINA na dieta. A colina está normalmente presente nas dietas LCHF de humanos, pois faz parte da gordura animal oriunda de comida de verdade, mas está AUSENTE das dietas LCHF sintéticas oferecidas aos roedores. Esta dieta deficiente em colina provoca disfunção das mitocôndrias, que perdem a capacidade de oxidar adequadamente as gorduras, levando à acumulação das mesmas nas células hepáticas (e isso é agravado pela deficiência de proteínas na dieta). A reintrodução da colina na dieta dos roedores eliminou o efeito deletério da dieta LCHF sobre o fígado dos roedores.(Schugar, R.C. et al., 2013. Role of Choline Deficiency in the Fatty Liver Phenotype of Mice Fed a Low Protein, Very Low Carbohydrate Ketogenic Diet. PLoS ONE, 8(8), p.e74806. Available at:http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0074806). Ou seja, não era a gordura na dieta dos animais que lhes prejudicava, mas a ausência de colina (que, na comida de verdade, estaria presente). E quais as maiores fonte de colina na dieta humana? Ovos (gema!) e carnes gordas.

     2) Outro detalhe importante é que óleos poliinsaturados ômega-6 são especialmente eficazes em produzir o acúmulo de gordura no fígado e consequente resistência à insulina. Sabedores desse fato, pesquisadores induziram disfunção hepática em ratos associando álcool e óleo de milho em suas dietas. Quando o óleo de milho foi substituído por gordura saturada, o fígado dos animais melhorou (Zhong, W. et al., 2013. Dietary fat sources differentially modulate intestinal barrier and hepatic inflammation in alcohol-induced liver injury in rats.American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 305(12), pp.G919–932.)
Os autores salientam que as gorduras poliinsaturadas (óleos extraídos de sementes) são frágeis, oxidam-se facilmente, o que aumenta muito os danos oxidativos. Já as gorduras saturadas, especialmente as de cadeia média (óleo de coco por exemplo), são muito mais estáveis, reduzindo o stress oxidativo."

Ok, eu sei que a explicação foi comprida. A versão curta, à luz da "ciência da fada do dente" seria a seguinte:

1) Ratos que comem gordura saturada engordam;
2) Pessoas que comem gordura (saturada ou não), emagrecem;
3) Isso não significa que, a partir da publicação desse estudo da Unicamp, as pessoas que comem gordura saturada passarão a engordar. Isso significa que pessoas não são Ratos.



Numa análise Popperiana, o raciocínio seria:


- Hipótese 1: gordura saturada produz inflamação no hipotálamo de ratos que os levam a engordar
- Hipótese 2: o mesmo ocorrerá com seres humanos
-> experimento conduzido em camundongos deu suporte (não refutou) a hipótese 1
-> experimentos (DEZENAS) conduzidos em seres humanos REFUTAM a hipótese 2.
-> resultado: é necessário reanalisar a teoria para sabermos onde erramos (roedores são herbívoros, a ração comercial é feita com óleos refinados e é deficiente em colina, etc), e postularmos novas hipóteses (tais como a desse artigo) a serem testadas em futuros experimentos.

***XXXX***

No início da postagem, usei o exemplo de um grande cientista, o Dr. Folkmann, que quando questionado sobre as implicações de suas descobertas na área da angiogênese, respondeu:"Se você for um camundongo, e tiver câncer, eu posso curá-lo".

Parafraseando o Dr. Folkmann, a resposta correta referente à pesquisa da Unicamp seria: "Se você for um rato, e comer muita gordura saturada de origem animal, seu hipotálamo poderá ficar inflamado".

Por fim, para vocês, caprinos, lembre-se: consuma couve com moderação!

domingo, 12 de abril de 2015

O que é uma referência bibliográfica aceitável? 3 - Estudos epidemiológicos ajudam - quando mostram o contrário

Já explicamos, à exaustão, que a existência de uma associação entre duas coisas não implica que uma é causa da outra, ou seja, que associação não implica causa e efeito.

Mas aqui a coisa fica interessante: quando uma coisa efetivamente CAUSA a outra, obrigatoriamente haverá também uma associação entre elas. Ou seja, a associação não implica necessariamente que haja relação de causa e efeito, mas a relação de causa e efeito, quando de fato existe, evidentemente engendra a existência de uma associação.

Corolário lógico? A ausência de associação entre variáveis, mesmo em estudo observacional, sugere fortemente a inexistência de uma relação de causa e efeito entre elas.

Complicado? Vamos a alguns exemplos.

Se um estudo observacional/epidemiológico sugere que o consumo de proteína está associado com diabetes, isso não significa que consumir proteínas cause diabetes, e não autoriza ninguém a dizer que as pessoas deveriam comer menos proteínas para evitar o diabetes (uma inferência de causalidade indevida). Até aqui, é a mesma coisa sobre a qual já tratamos na postagem anterior.

Se um estudo observacional/epidemiológico sugere que o consumo de laticínios full fat (com toda a sua gordura), como queijo, requeijão e manteiga, está associado a um risco reduzido de desenvolver diabetes, isso não significa que consumir queijo e manteiga proteja contra o diabetes, e não autoriza ninguém a dizer que as pessoas devem comer mais queijo e manteiga para evitar o diabetes (uma inferência de causalidade indevida). MAS, e este é um GRANDE MAS, o fato de os laticínios full fat serem associados a uma redução do risco de diabetes praticamente elimina a possibilidade de que eles possam CAUSAR diabetes. Então, este estudo, muito embora seja observacional/epidemiológico, nos autoriza, sim, a dizer que os laticínios full fat não aumentam o risco de diabetes em quem os consome.

Vamos a um exemplo no mundo real?? A notícia é o site Globo.com, e os comentários meus estão em VERMELHO.


Homens que comeram quatro ovos por semana tiveram risco 37% mais baixo de desenvolver diabetes - Camilla Maia / Agência O Globo
RIO - Comer quatro ovos por semana reduz o risco de desenvolver diabetes tipo 2 em um terço, assim como o consumo de produtos lácteos ricos em gordura pode ter resultados semelhantes. (Errado - o estudo é observacional, e a linguagem implica causa e efeito; o certo seria: "Comer quatro ovos por semana está associado com menor risco de desenvolver diabetes tipo 2 em um terço, assim como o consumo de produtos lácteos ricos em gordura.") A constatação parte de um estudo da University of Eastern Finland, que demonstrou que os homens que comeram quatro ovos por semana tiveram um risco 37% mais baixo de desenvolver a doença do que aqueles que comiam apenas um.

A pesquisa, que analisou os hábitos alimentares de 2.332 homens, com idades entre 42 e 60 anos, também encontrou uma ligação entre o consumo de ovos e níveis mais baixos de açúcar no sangue (nenhuma surpresa aqui). Os cientistas descobriram que essa relação manteve-se forte, mesmo quando as variações na atividade física, índice de massa corporal, tabagismo e consumo de frutas e vegetais foram contabilizados.

Por outro lado, o estudo mostrou que, comer mais do que quatro ovos por semana não trazia quaisquer benefícios adicionais e aqueles que já têm diabetes tipo 2 não devem aumentar o consumo (Tudo errado. O estudo não poderia ter demonstrado que comer mais do que 4 ovos por semana não trazia quaisquer benefícios adicionais, porque o estudo é observacional, e portanto ele também NÃO DEMONSTROU que comer 4 ovos por semana traz quaisquer benefícios. O estudo apenas encontrou uma ASSOCIAÇÃO entre mais ovos (até 4 por semana) e menor risco de diabetes. A causa poderia muito bem ser a menor quantidade de carboidratos consumidos por quem come mais ovos (ou poderia ser qualquer outra coisa!) - o estudo é OBSERVACIONAL, portanto não pode NUNCA sugerir causa e efeito. Além de tudo isso, o estudo não mostrou que quem já tem diabetes não deve aumentar o consumo - o estudo apenas não encontrou ASSOCIAÇÃO estatística entre o maior consumo e desfechos favoráveis neste caso. Mas - IMPORTANTE - também não encontrou malefícios.)

A investigação soma-se ao trabalho de um outro grupo de cientistas escandinavos que afirmou que a ingestão de produtos lácteos ricos em gordura também pode reduzir o risco de desenvolver a doença (Errado de novo. O outro estudo escandinavo NÃO mostrou que consumir laticínios gordos REDUZ o risco de desenvolver a doença. A expressão "X reduz Y" implica causalidade, isto é , que o aumento no consumo de X reduz a chance de Y acontecer. O certo seria: A investigação soma-se ao trabalho de um outro grupo de cientistas escandinavos que afirmou que a ingestão de produtos lácteos ricos em gordura também está associado ao menor risco de desenvolver a doença"

Aqueles que consomem mais quantidade da gordura presente em produtos lácteos têm um risco 23% menor de apresentar diabetes, de acordo com pesquisadores da Universidade de Lund, na Suécia.

Este segundo estudo, que analisa a forma como os diferentes tipos de consumo de gordura saturada interferem no risco de diabetes, também mostrou como o consumo de carne rica em gordura aumenta o risco. (ERRADO, como de hábito. O certo seria: "(...) também mostrou como o consumo de carne rica em gordura está associado a um aumento de risco. Releia a postagem anterior para que fique bem claro que isto não é apenas um detalhe, e que provavelmente apenas representa outras variáveis ocultas que nada têm a ver com carne". 

- O alto consumo de carne foi relacionado a um aumento do risco de diabetes tipo 2, independentemente do teor de gordura - disse a médica Ulrika Ericson.

Segundo ela, quando investigaram o consumo de ácidos graxos saturados que são ligeiramente mais comuns em produtos lácteos do que na carne, observou-se uma ligação com a redução do risco de diabetes tipo 2:

- Além disso, os diferentes componentes alimentares podem interagir uns com os outros. Por exemplo, num estudo, a gordura saturada no queijo parecia ter menos efeito sobre o aumento de colesterol do que a gordura saturada na manteiga.

Por isso, segundo ela, os resultados sugerem que a atenção não deve ser concentrada apenas na gordura, mas em todos os componentes dos alimentos.

- Muitos alimentos contêm diferentes componentes que são prejudiciais ou benéficos para a saúde, e é o equilíbrio global que é importante - acrescentou.

(Leia mais sobre esse assunto em http://oglobo.globo.com/sociedade/saude/comer-ovos-laticinios-ricos-em-gordura-reduz-os-riscos-de-diabetes-tipo-2-mostra-estudo-15791323#ixzz3WqCNGAE1
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Então, qual a importância deste tipo de estudo, já que ele não pode estabelecer causa e efeito? Relembrando o que escrevi no início desta postagem: "A ausência de associação entre variáveis, mesmo em estudo observacional, sugere fortemente a inexistência de uma relação de causa e efeito entre elas."

Então: a afirmação "Comer quatro ovos por semana está associado com menor risco risco de desenvolver diabetes tipo 2 em um terço", permite afirmar que comer ovos não é ruim para diabéticos. Afinal, se comer ovos causasse diabetes, um estudo observacional teria que detectar uma associação entre maior consumo de ovos e maior risco de desenvolver a doença.
  • A presença de associação não implica causa, mas a inexistência de uma associação (ou a existência, no caso, de associação negativa) indica que NÃO há causa.
Da mesma forma, a frase "a investigação soma-se ao trabalho de um outro grupo de cientistas escandinavos que afirmou que a ingestão de produtos lácteos ricos em gordura também está associado ao menor risco de desenvolver a doença" permite afirmar que o consumo de laticínios full fat não é ruim para diabéticos.
  • A presença de associação (mais manteiga, menos diabetes) não implica causa e efeito, mas a inexistência de uma associação (ou a existência, no caso, de associação negativa) indica que NÃO há causa (comer mais manteiga não causa diabetes).
Então, de agora em diante, quando você se deparar com um estudo epidemiológico / observacional, faça sempre esse exercício: ignore a linguagem de causalidade universalmente adotada pelos jornalistas, e tente sempre ver as implicações reais (precisa praticar, não é muito fácil no início).

Por exemplo: o fato de uma grande metanálise (análise conjunta de vários estudos, neste caso, epidemiológicos) não encontrar nenhuma relação entre o consumo de gordura saturada e doença cardiovascular, pode ser muito elucidativo. Vejamos de que forma:


Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46. Epub 2010 Jan 13.

O que este estudo conclui? 
"A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD. More data are needed to elucidate whether CVD risks are likely to be influenced by the specific nutrients used to replace saturated fat."
Traduzindo: "Uma metanálise de estudos epidemiológicos prospectivos mostram que não há evidência significativa para se concluir que a gordura saturada da dieta esteja associada com aumento de doença coronariana ou doença cardiovascular. Mais dados são necessários para elucidar se os riscos cardiovasculares seriam influenciados pelos nutrientes específicos usados para substituir as gorduras (para entender essa última frase, clique aqui)".

De que forma isso é útil? Vejamos: 

  • Se o estudo tivesse encontrado uma associação estatística entre o consumo de gordura saturada na dieta e doença cardiovascular, isso não significaria que consumir gordura saturada causa doença cardiovascular, e não autorizaria ninguém a dizer que as pessoas deveriam comer menos gordura saturada para evitar o doença cardiovascular (uma inferência de causalidade indevida).
  • CONTUDO: uma metanálise de estudos epidemiológicos que NÃO encontra associação entre o consumo de gordura saturada e doença cardiovascular praticamente elimina a possibilidade de que eles possam CAUSAR doença cardiovascular.
Entenda: correlação não implica necessariamente causalidade, mas causalidade implica necessariamente correlação. Assim, a AUSÊNCIA de correlação efetivamente REFUTA a existência de causalidade.
Em bom português: não há como a gordura saturada ser uma CAUSA de doença cardiovascular e, ao mesmo tempo, não estar associada com doença cardiovascular em dezenas de estudos epidemiológicos.

Os estudos epidemiológicos apenas levantam hipóteses quando encontram correlações. Nesse sentido, não deveriam produzir manchetes, muito menos definir condutas de saúde pública ou diretrizes. No entanto, quando NÃO encontram correlação ou encontram correlações INVERSAS, aí sim, passam a ser uma poderosa arma para REFUTAR hipóteses capengas.

Estudos epidemiológicos / observacionais não são ferramentas inúteis. Apenas têm sido mal empregados e abusados nas últimas décadas: não são ferramentas de afirmação, e sim de REFUTAÇÃO.

quarta-feira, 8 de abril de 2015

O que é uma referência bibliográfica aceitável? 2 - Alguns estudos são mais importantes

Na postagem anterior, falamos sobre o que se considera como uma referência bibliográfica aceitável - algo publicado em periódicos peer reviewed.

No entanto, frequentemente eu critico, aqui no blog, estudos divulgados pela mídia. Mas - você perguntará - estes estudos não são estudos científicos peer reviewed? São, mas há uma hierarquia entre os TIPOS de estudos, o que faz com que uns apenas possam levantar hipóteses, enquanto outros possam fornecer respostas mais definitivas sobre um mesmo tema.

Recapitulando o que já escrevi uma vez:

  • Há estudos de maior impacto científico do que outros.
    • Os estudos epidemiológicos servem para levantar hipóteses, mas não estabelecem causa e efeito; eles estabelecem uma correlação.
      • Um exemplo conhecido (verdadeiro?) de correlação foi observado na Austrália, entre o consumo de sorvetes e o ataque por tubarões. Quanto maior o consumo de sorvetes, maior o número de ataques. Esta correlação é estatisticamente significativa.

      • Você acredita que o consumo de sorvete CAUSA os ataques? É, eu também não. E o estudo está errado? Não. O que acontece é que estudos epidemiológicos podem ignorar variáveis de confusão. No caso, a variável oculta é o calor. Quanto mais quente, mais sorvetes, e mais banhos de mar. O sorvete é apenas um marcador de calor, e o calor causa a ida ao mar, que causa um aumento no número de ataques.

  • Estudos prospectivos randomizados ou ensaios clínicos. Este é o Santo Graal da pesquisa médica. Aqui, um grupo grande de pessoas é sorteado para um de dois ou mais grupos. Um grupo será o grupo controle, e o outro grupo receberá o tratamento/remédio/dieta. O sorteio assegura que, estatisticamente, quaisquer variáveis de confusão (conhecidas ou desconhecidas) estejam igualmente distribuídas entre os grupos (mesmo número de fumantes, de sedentários, etc, etc.).
  • Os estudos prospectivos randomizados são a base da medicina baseada em evidências. Ao contrário dos estudos epidemiológicos, eles permitem avaliar se uma intervenção causa ou previne um desfecho.
A importância de saber diferenciar estes dois tipos de estudo é gigantesca. Afinal, os estudos epidemiológicos (observacionais) apenas podem levantar hipóteses. Eles não podem estabelecer causa e efeito. Repita comigo, em voz alta: "ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS NÃO PODEM ESTABELECER CAUSA E EFEITO". Eu não posso dizer que comer carnes processadas CAUSA câncer. Portanto eu também não posso dizer de reduzir o consumo de carne processada irá reduzir câncer. Por quê? Porque isso é oriundo de estudos observacionais/ epidemiológicos. Eu só posso dizer que há uma ASSOCIAÇÃO entre o consumo de carnes processadas e câncer.

Ok, mas no fundo, no fundo, não é a mesma coisa? Não é apenas uma questão de semântica (jogo de palavras)? Dizer que está associado ou que causa - tanto faz, significa que é ruim pra você, não é mesmo?? Não. NÃO. NÃO, NÃO É A MESMA COISA!!.

Vamos a um exemplo fora do mundo da saúde, que espero que deixe esse assunto BEM claro de uma vez por todas.

Em 2012, o portal IG publicou uma notícia referente às notas do ENEM. Um estudo que comparou os desempenhos dos estudantes de diferentes raças na prova. Trata-se de um estudo observacional, epidemiológico. Não era um experimento. Apenas estava-se OBSERVANDO quem tirou qual nota, e quem tinha qual cor de pele. Vamos à manchete:

Notas de alunos brancos no Enem são mais altas que dos negros

Dados do exame de 2010 nas capitais do País também confirmam distância entre as médias de estudantes de colégios particulares e de escolas públicas

Agência Estado 
Recorte inédito de dados de desempenho no Exame Nacional do Ensino Médio (Enem) de 2010 nas capitais do País, além de confirmar a distância entre as notas médias dos estudantes de colégios particulares e os de escolas públicas, revela o abismo que separa estudantes brancos e negros das duas redes. 

Os números mostram que as notas tiradas pelos alunos brancos de escolas particulares no exame são, em média, 21% superiores às dos negros da rede pública – acima da diferença de 17% entre as notas gerais, independentemente da cor da pele, dos estudantes da rede privada e os da rede pública.
Então, está bem claro que há uma ASSOCIAÇÃO entre raça negra e mau desempenho do ENEM. E aí, você ainda acha que associação é o mesmo que causa e efeito??? Porque, se você acha que é a mesma coisa, você teria que acreditar que ser negro é a CAUSA do mau desempenho, não é mesmo? Que o problema original, essencial, único, etiológico é a raça. Bom, no século 21, suponho e espero que ninguém pense isso. A própria matéria jornalística  deixa claro que a associação ocorre devido a outras variáveis ocultas:

Na questão econômica, segundo ela, a explicação é que "entre os pobres, os negros são os mais pobres". O lado pedagógico refletiria a baixa expectativa. "Em uma sala de aula, se uma criança negra começa a apresentar dificuldade, a professora desiste de ensiná-la muito mais rapidamente do que desistiria de um estudante branco."

Então, como podemos ver, associação é apenas isso - associação. Associação não implica necessariamente causa e efeito - erros gigantescos podem advir dessa confusão. As reais causas, no caso da discrepância racial, podem ser especuladas a partir de outros raciocínios interpretativos da realidade. Mas, volto a dizer, as CAUSAS não estão demonstradas no estudo, e por que não? Porque ele é um estudo observacional - ele apenas identifica que duas coisas acontecem ao mesmo tempo ou se agrupam com mais frequência - não há como dizer que uma CAUSA a outra.

Ok, agora eu vou usar a criatividade e reescrever a notícia acima, como se fosse uma notícia do caderno de saúde do jornal.


Mortalidade de quem come carne branca é menor do que a de quem come carne vermelha

Dados de um levantamento de 2010 nas capitais do País também confirmam distância entre vegetarianos e consumidores de carne

Agência Souto
Recorte inédito de dados de mortalidade do Ministério da Saúde de 2010 nas capitais do País, além de confirmar a distância entre a saúde dos vegetarianos em relação aos onívoros, revela o abismo que separa os consumidores de carne branca e os de carne vermelha. 
Os números mostram que a mortalidade das pessoas que consumiam apenas carne vermelha é, em média, 21% superior à dos que consomem apenas carne branca– acima da diferença de 17% de mortalidade, independentemente do tipo de carne, entre vegetarianos e pessoas de dieta onívora.
E então, a carne vermelha AUMENTA a mortalidade? Reduzir o consumo de carne vermelha salvará vidas (humanas)? Se você disser que sim, você é um racista da pior espécie. Percebe?? É a mesma coisa! Não há como estabelecer causa e efeito em um estudo observacional. É um erro. Se você afirmar, com base neste texto de ficção, que carne vermelha aumenta a mortalidade, por uma questão de coerência você se verá obrigado a afirmar que o fato de uma criança ter nascido negra, a sua "raça", a predestina e condena a ter mau desempenho no ENEM.

Ok, você poderia dizer, no caso do ENEM é óbvio que as causas são outras, mas no caso da carne, qual a explicação? Não é óbvio que, nesse caso, a carne é que faz mal mesmo?

Não.

Deixe eu ajudar. Quando estudos epidemiológicos/observacionais implicam carne vermelha na gênese de doenças, normalmente eles comparam, dentro de um universo de milhares de pessoas que respondem a questionários, os 20% que comem menos carne vermelha versus os 20% que comem mais. Chama-se isso de "quintil", ou seja, o "um quinto" do grupo que come mais disso, ou menos daquilo. Será que esses grupos ("quintis") são diferentes em OUTRAS COISAS, além do tipo de carne que comem? Será que, no ENEM, a cor da pele se acompanha de OUTRAS diferenças sociais (renda, oportunidade...)? Abaixo, duas fotos, representativas do quintil que come MAIS carne vermelha, e do que come MENOS:


Ele come muita carne vermelha dentro de seus hamburgers, junto com coca e batatinha - este é um representante TÍPICO do quintil que come mais carne vermelha nos estudos.
Representante típica do quintil que come menos carne vermelha: elas têm maior nível educacional, maior renda, fumam menos, se exercitam, fazem Yôga e meditação, e queimam incenso.


Então, se eu comparar o quintil de pessoas que mais comem carne vermelha, representado pela foto mais de cima, com o quintil que menos come carne vermelha, representado pela foto de baixo, qual dos quintis você imagina que terá melhores desfechos de saúde? Qual você imagina que terá menor mortalidade por todas as causas? Olhando essas fotos, alguém consegue imaginar outros fatores, outras variáveis ocultas, que possam explicar esses desfechos?? E se a carne vermelha for como o sorvete no exemplo do tubarão, apenas um MARCADOR que identifica um PERFIL de comportamento de risco?

Também já escrevi sobre isso, e reproduzo abaixo:


Conhecido como European Prospective Investigation in Cancer and Nutrition (EPIC) (Estudo Europeu Prospectivo sobre Câncer e Nutrição), ele incluiu mais 500.000 pessoas de 10 países diferentes que foram questionados sobre um conjunto de diferentes fatores dietéticos, desde o que e o quanto comiam até seu nível de escolaridade, idade, peso, altura, e tabagismo. O estudo indicou que pessoas que comiam muita carne processada também tinham uma chance muito maior de fumar, comer menos frutas e saladas, e ter níveis mais baixos de educação. Eram muito mais gordos e se exercitavam muito menos do que o restante da amostra. E os homens que comiam mais carne processada bebiam muito. Ah, e os maiores comedores de carne eram também mais velhos - muitos já haviam passado dos 70 anos quando sofreram as consequências das salsichas.


E as pessoas que comiam a maior quantidade de carne processada - que o estudo qualificou como mais de 160g por dia (equivalente a cerca de 6 salsichas) - não morreram apenas de de doenças cardiovasculares ou câncer, as coisas que costumamos associar à uma dieta ruim; eles também morreram mais de "outras causas", uma categoria que inclui acidentes de carro, ferimentos acidentais e outras causas não relacionadas à comida. Os maiores consumidores de carne branca, por outro lado, eram os "escoteiros" do grupo: não fumavam muito, comiam bastante salada, faziam exercício, iam à faculdade, e com certeza escovavam os dentes, usavam cinto de segurança e faziam seus check-ups regularmente.


Posso repetir meu trecho favorito? "As pessoas que comiam a maior quantidade de carne processada (...) não morreram apenas de doenças cardiovasculares ou câncer, (...) eles também morreram mais de "outras causas", uma categoria que inclui acidentes de carro, ferimentos acidentais e outras causas não relacionadas à comida. "

Em um mundo onde 100% das pessoas consideram carne vermelha algo letal, quem ousa comer muita carne vermelha? Gente tão desleixada com sua saúde, que não usa cinto de segurança e deixa armas carregadas ao alcance das crianças - é isso que está implícito no texto.


IMPORTANTE: isso irá se refletir no estudo epidemiológico, independentemente de a carne ser boa ou má para a saúde!! O que importa, neste caso, é a CRENÇA de que faz mal. Se todo mundo achar que faz mal, só os irresponsáveis comerão em maior quantidade. E como os irresponsáveis são irresponsáveis em outras áreas da vida, eles inevitavelmente morrerão e adoecerão mais. É a profecia autorealizada: basta uma crença ou preconceito existir, para ser detectada nesse tipo de estudo. E, em uma lógica circular, se todo mundo acredita em algo, o estudo mostrando a associação apenas reforçará a CRENÇA em uma relação CAUSAL.

Mas, de que forma comer salsichas poderia CAUSAR acidentes de automóvel?

Então, ficou claro? Bem claro? Dá para entender, bem entendido, que as reais CAUSAS por detrás das associações podem ser outras coisas?

Por favor, repita novamente: "ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS NÃO PODEM ESTABELECER CAUSA E EFEITO"


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Façamos agora um experimento mental. Vamos imaginar que vivemos na África do Sul durante o regime do Apartheid. Neste regime de opressão racial, a wikipedia nos diz que "o apartheid tem, como centro de suas crenças, que: (I) outras raças diferentes da branca são inferiores; (II) que um tratamento inferior a raças "inferiores" é apropriado; (III) e que tal tratamento deveria ser reforçado pela lei."

Ok? Vamos em frente.

Digamos que, neste contexto, surgisse a notícia do portal IG, aquela que mostrava que os negros têm um desempenho pior no ENEM. Qual você acha que seria a interpretação dada ao estudo? Obviamente seria considerado como um resultado natural e esperado, causado pela reconhecida inferioridade racial e biológica dessa parcela da população.

Mas, alguns poucos excêntricos diriam, é um estudo observacional, não pode estabelecer causa e efeito! Mas, responderiam todos, todo mundo, no fundo, SABE que a CAUSA é a inferioridade. Isso de "causa e efeito versus associação" é só um jogo de palavras, e todos os estudos observacionais mostram a mesma inferioridade.


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Já deve estar evidente, para quem leu até aqui, a conclusão desse argumento. Mas o óbvio deve ser dito:


Estudos observacionais e epidemiológicos capturam os vieses, o zeitgeist, os preconceitos de uma época, e o reproduzem. Mais do que isso, embora não possam estabelecer causa e efeito, acabam sendo interpretados de forma a reforçar a causa presumida daquilo que estudam, sob a ótica dos preconceitos e diretrizes vigentes.

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Todos os dias eu recebo emails com notícias sobre estudos observacionais mostrando associações entre os suspeitos usuais (carne vermelha, gordura saturada, proteína animal, sal) e todo o tipo de desfecho ruim, exatamente como se esperaria sob a ótica dos preconceitos e diretrizes vigentes. Muitas dessas associações já foram refutadas completamente por ensaios clínicos randomizados - o tipo de estudo que pode efetivamente estabelecer relações de causa e efeito. Então, de agora em diante, quando eu responder "mas isso é um estudo EPIDEMIOLÓGICO!", fica desde já claro a importância que se lhes atribuo: servem apenas para levantar hipóteses - e deixam de ser úteis depois que um ensaio clínico já examinou o mesmo assunto, com resultados diferentes.

Longe de mim sugerir que estudos epidemiológicos são inúteis. Há situações em que um experimento, um ensaio clínico randomizado, não é viável do ponto de vista ético. Exemplo clássico é a relação entre cigarro e câncer de pulmão. Não há como randomizar pessoas para grupo de fumo compulsório versus um grupo controle, para depois de alguns anos avaliar quantos morrerão em cada grupo. No caso do câncer de pulmão, o que permitiu a descoberta da associação foram estudos epidemiológicos - o experimento jamais será feito. Bem verdade que a magnitude da associação, juntamente com os demais critérios de Bradford Hill (veja aqui), permitem, nesse caso, uma ilação causal: os fumantes têm CEM vezes mais chance de desenvolver câncer de pulmão.

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A esmagadora maioria das manchetes da imprensa sobre saúde são baseadas em estudos epidemiológicos, e são escritas por jornalistas que não sabem o que você acabou de ler aqui. Em virtude disso, estão cheias de sugestões de causalidade onde deveria haver apenas afirmações claras de que trata-se apenas de associações.

E, eu não sei se já disse isso... mas ASSOCIAÇÃO NÃO IMPLICA NECESSARIAMENTE CAUSA E EFEITO!

Na próxima postagem da série, vamos abordar uma situação em que estudos epidemiológicos/observacionais podem ser MUITO úteis.