quarta-feira, 28 de dezembro de 2011

Evolução e seleção natural - implicações dietéticas

Como indicado no post anterior, os animais (e por extensão as pessoas) estão adaptadas àquela dieta com a qual evoluíram. Para a maioria de nós, o tempo requerido para que mudanças evolutivas ocorram em uma espécie é inimaginável. Assim, é útil fazer algumas comparações. O Brasil foi descoberto a pouco mais de 500 anos. Há 1000 anos estávamos em plena Idade Média. Há 2000 anos, no meio do Império Romano. Muito tempo? Você acha que os romanos eram geneticamente diferentes do homem moderno? É claro que não. Um romano andando hoje em dia na Itália seria mais um italiano. 6000 mil anos, então, é muito tempo? Os sumérios estavam criando a escrita, as primeiras cidades surgiam, e as pessoas já ficavam bêbadas com cerveja. Os documentos gravados em pedra por estas civilizações relatam coisas como impostos, e punições cruéis por adultério. Ou seja, pessoas como as de hoje. 10 mil anos? Vinte vezes mais do que a descoberta do Brasil! Isso sim, é muito tempo. Será? As primeiras populações estavam abandonando o estilo de vida nômade, dando-se conta de que podiam guardar parte das sementes das plantas que consumiam para replantá-las, produzindo assim a maior de todas a revoluções, a invenção da agricultura. Espertas, essas pessoas. Você acha que o seu DNA é muito diferente do delas? Nossos genes diferem 1,6% de os de um Chimpanzé. Quantos % você acha que somos diferentes daqueles homens e mulheres de 10 mil anos atrás?
Nossa espécie é denominada Homo sapiens. Os fósseis mais antigos de Homo sapiens datam de 195 mil anos. 195.000. Cento e noventa e cinco mil anos! E eles já eram anatomicamente idênticos a nós. Todos os 10 mil anos de agricultura e civilização correspondem a não mais do que 20% deste período. Por 80%, ou 190.000 anos, nossa espécie de homens modernos subsistiu como caçadores e coletores. Mas a evolução de nossa espécie não tem apenas 200.000 anos. Começamos a divergir dos demais primatas há cerca de 4 a 8 milhões de anos. Mas este ancestral, se visto hoje, seria identificado como um símio, não como uma pessoa. Os primeiros hominídeos datam de cerca de 2,5 milhões de anos.
Toda a história da civilização, todas as guerras, todas as culturas, pirâmides, conquistas, enfim, toda a história humana de que temos registro corresponde a menos de 0,5% da evolução do gênero Homo. Isto significa que nossos 10 mil anos de agricultura são um fenômeno extremamente recente do ponto de vista evolutivo. E agora, 10 mil anos ainda lhe parece muito tempo?
Se condensássemos todos os 2.500.000 anos da evolução humana em 1 ano, teríamos o seguinte calendário:
Dia 1o de janeiro: Início da evolução dos hominídeos, há 2,5 milhões de anos
Dia 31 de dezembro, 23:59:59.9 segundos - data presente
Neste calendário imaginário, a agricultura surgiu apenas às 13h do dia 30/12
As primeiras cidades e a escrita, na madrugada do dia 31 de dezembro, às 3h
As civiilzações clássicas às 15 horas do último dia do ano
O açúcar só foi introduzido na europa (pelos Cruzados)  às 21 horas do dia 31, 3 HORAS antes da meia-noite
Os moinhos modernos, que, com a revolução industrial, baratearam a farinha branca refinada, aumentando sobremaneira o consumo de trigo, são extremamente recentes, 18 segundos antes da meia-noite.
A introdução do xarope de milho de alta frutose, com o qual se adoçam refrigerentes, biscoitos, sorvetes e outras guloseimas, surgiu apenas 7 segundos antes da meia-noite do ano evolutivo.
Se a evolução da espécie tivesse ocorrido em 1 ano, teríamos tido uma dieta por 363 dias e meio, e uma mudança radical nas 36 horas finais (e uma mudança mais radical ainda nos últimos segundos).
Em um calendário como este, a evolução e a adaptação da espécie não ocorrem de um dia para o outro, mas no decorrer de semanas e meses. O período anterior à agricultura é denominado período paleolítico, apenas 2 dias atrás. Nossos genes, obviamente, ainda são os mesmos do paleolítico. É evidente que estamos geneticamente adaptados à dieta paleolítica. Mas, e o que comíamos até anteontem?

sábado, 24 de dezembro de 2011

Sobre dietas e Darwin

Imagine um futuro distante, no qual as pessoas sejam vegetarianas e no qual os leões selvagens tenham sido extintos. Você é o responsável por um grupo de 2 dezenas de leões criados em cativeiro. Só há um problema, os leões já foram extintos há tanto tempo, que não se sabe qual a sua dieta ideal. Como você fará para descobrir? Bem, você pensa, todos sabem que vegetais são saudáveis (lembre-se, você é vegetariano, este é seu paradigma), de modo que você oferece uma bela salada aos leões. Naturalmente, eles recusam, e começam a emagrecer. Então, você oferece frutas a eles. Eles comem, mas não parecem nada bem, ficam prostrados, alguns vomitam. Então, você começa a conduzir estudos nos quais varia os tipos de frutas, e descobre que a saúde dos leões é melhor com, digamos, coco, abacate e batatas do que com laranjas e limões. Sua conclusão? Naturalmente, são as frutas cítricas que estão matando os leões! Como seu paradigma nem cogita a possibilidade de que estes animais tenham evoluído para um tipo de dieta competamente diferente, você conduz intermináveis estudos para descobrir os vegetais mais adequados. E, naturalmente, os resultados são contraditórios, pois os leões acabam adoecendo com qualquer variação de dieta herbívora. Mas você é um cientista altamente sofisticado. Então, você conclui o óbvio: leões são animais de saúde naturalmente frágil. A solução está na tecnologia. Vamos começar desenvolver medicamentos para as várias doenças que os leões estão desenvolvendo desde que chegaram ao zôo. Ao final do processo, você terá uma série de leões doentes, tomando 4 ou 5 variedades de remédios ao dia. Suas conclusões: 1) ainda não temos evidências de qual a melhor combinação de vegetais para a saúde ideal dos leões. 2) Estes leões com certeza não estão seguindo as recomendações dietéticas, tampouco estão se exercitando como recomendado.

Numa cidade vizinha, um cientista responsável por outro zoológico resolve adotar uma abordagem evolutiva, isto é, buscar as evidências de que tipo de dieta estes animais tem consumido nos últimos milhões de anos. Os dentes afiados, o intestino curto, as garras, tudo aponta para uma dieta carnívora. Sítios arqueológicos mostram fósseis de leões contendo ossos de outros animais em seus estômagos, e nenhuma evidência de fibras vegetais. Por fim, pesquisadores descobrem uma colônia de leões selvagens na África, em situação que deve ser análoga à de seus antepassados fossilizados. Estes leões comem exclusivamente carne! Além disso, são extremamente saudáveis, correm a 60 Km/h, enfim em nada lembram os leões adoentados do zôo. Então, nosso cientista resolve oferecer aos animais uma dieta baseada em (heresia!) carne. Para sua surpresa, os animais respondem muito bem. Em 30 dias estão fortes, ativos e já não precisam de medicamentos.

Se você faz uma pergunta a um físico, a sua resposta ocorrerá dentro do contexto da teoria da relatividade, ou da mecânica quântica. Afinal, estas são teorias unificadoras do conhecimento físico. Qual a teoria unificadora das ciências biológicas? Sob qual ótica TODAS as conjecturas em biologia são analisadas desde o século 19? É a evolução pela seleção natural. É notável que nossos cientistas estejam tão perdidos sobre a nutrição humana quanto os personagens da fábula acima. A resposta evidente está na abordagem evolutiva. Estamos procurando respostas com os cientistas errados. Precisamos de Charles Darwin.

quinta-feira, 22 de dezembro de 2011

Afinal, a gordura faz mal? Considerações sobre a teoria lipídica da doença cardiovascular

A teoria lipídica da doença cardiovascular é parte tão integrante da nossa cultura, do saber médico e do imaginário popular, enfim, do paradigma de saúde vigente, que questioná-la parece produto de ignorância ou picaretagem. Mas, se você chegou a este post lendo todos os anteriores, já está acostumando-se à postura cética com relação aos paradigmas, postura esta baseada intergalmente na lógica e nas melhores evidências científicas disponíveis.

Vencida a etapa sobre a (indiscutível) eficácia das dietas "low carb", o grande motivo que leva nutricionistas e médicos a condená-las é o fato de tratarem-se de dietas ricas em gordura, inclusive gordura saturada. Como a teoria lipídica sugere que a gordura saturada eleva o LDL, e o LDL leva à obstrução das artérias, estas dietas seriam perigosas.

Há alguns bons motivos para crer que esta postura esteja equivocada. Em primeiro lugar, é contra-intuitivo que uma dieta que restringe os carboidratos que nos engordam faça mal para o sistema cardiovascular. Afinal, a obesidade é um fator de risco para doença cardiovascular, bem como para diabetes e sindrome metabólica, que, por sua vez,  também são fatores de risco.
Pode parecer loucura, mas a ideia de que uma dieta rica em gordura faz mal à saúde é oriunda da década de 50, baseada em um estudo epidemiológico repleto de problemas metodológicos, e nunca foi confirmada experimentalmente, não obstante os vários experimentos que foram conduzidos na tentativa de comprová-la.

A ideia de que a gordura na dieta causa doença cardíaca vem de um estudo de 1953 publicado por um fisiologista (sem experiência clínica com pacientes) chamado Ancel Keys. Keys realizou um levantamento de 6 países comparando o consumo de gordura per capita (por país, sem questionários com pacientes) e a mortalidade cardiovascular (em atestados de óbito, sem confirmação de causa). A correlação parecia muito boa - boa demais para ser verdade. Em epidemiologia, não costuma haver correlções perfeitas. Na verdade, Keys omitiu os dados disponíveis para vários outros países na época. Se tais países houvessem sido incluídos na análise, a correlação caía por terra.

O que se sucedeu depois foram vários estudos de restrição de gorduras na dieta com milhares de pacientes e ao custo de bilhões de dólares, alguns mostrando menos e outros mostrando mais mortes.
Em 2001, foi publicada a metanálise (reunião de vários estudos científicos) definitiva, pela Cochrane Foundation. O resultado? Não há nenhuma diferença na mortalidade entre pessoas que restringiram a gordura na dieta e as que não restringiram. Eis os resultados originais:


A conclusão dos autores não deixa dúvida:


Traduzindo: Há pouco efeito sobre a mortalidade (na verdade, os números mostram que não há nenhum efeito).
Apesar de décadas de esforço e muitos milhares de pessoas estudadas, as evidências dos efeitos da modificação de gorduras na dieta sobre a mortalidade cardiovascular são inconclusivas.


A referência do artigo acima é BMJ 2001; 322(7289):757-63

terça-feira, 20 de dezembro de 2011

Por que as dietas "low carb" não são o padrão recomendado pelo médicos?

Se você leu todos os posts até aqui, deve estar fazendo-se a mesma pergunta? Dada a pletora de evidências em favor da restrição de carboidratos, por que a sabedoria convencional não as recomenda, tratando-as como "modas passageiras"? Primeiramente, pode lhe surpeender esta informação, mas isto já foi a sabedoria convencional até os anos 50. Remeto o leitor aos livros "Good Calories, Bad Calories" e "Why We Get Fat?" para uma descrição detalhada das recomendações dietéticas dos livros médicos e da literatura leiga daquela época. Para nós aqui, mais importante é enteder por que a restrição de carboidratos deixou de fazer parte da sabedoria convencional no que diz respeito à perda de peso.

Para mim não resta dúvida de que a culpa recai sobre a teoria lipídica das doenças cardiovaculares, isto é, de que a gordura na dieta seria a causa das doenças cardíacas e vasculares. Afinal, se as gorduras são perigosas, uma dieta que aumente o consumo de gordura poderia nos matar, mesmo que perdêssemos peso no processo.

Por incrível que pareça, nenhum estudo científico sério (e houve vários) conseguiu reduzir a mortalidade com a restrição de gorduras na dieta, de modo que a recomendação neste sentido não é baseada em evidências. Veremos adiante este assunto em detalhes. Abordaremos tanto a falha da confirmação experimental da eficácia da restrição de gorduras na dieta, quanto os motivos evolutivos pelos quais esta hipótese era improvável desde o seu nascimento.

A regulação do tecido adiposo

Chegamos ao ponto crucial nesta introdução ao assunto da obesidade. Já concluímos nos posts anteriores que a obesidade é uma doença de acúmulo, isto é, um transtorno da regulação da gordura que leva ao seu acúmulo anormal, produzindo como consequências comportamentos compensatórios tais como fome e inatividade.
Mas afinal, como se dá a regulação do tecido gorduroso, das células adiposas? Pois se é uma falha destes mecanismos que leva à obesidade, é sobre a regulação dos adipócitos que temos de atuar, e não sobre as suas consequências ( ver a analogia com o diabetes).
A ciência sobre a regulação da gordura começou a ser elucidada ainda no pré-guerra, e nunca foi especialmente controversa. Está nos livros de bioquímica e fisiologia há décadas.
O tecido gorduroso não é um depósito de calorias no qual o excesso é estocado para ser utilizado um dia no futuro quando  houver uma situação emergencial de fome. Trata-se de um tecido metabolicamente ativo, no qual a deposição e mobilização da gordura ocorre de forma contínua, independentemente do estado nutricional do animal. O acúmulo ou perda líquida de gordura neste sistema depende de alterações no equilíbrio entre deposição e mobilização, ou seja, do equilíbrio entre estímulos que favorecem a deposição versus aqueles que favorecem a mobilização.
Durante as 24 horas do dia, boa parte da energia que alimentará as células do corpo advém do tecido adiposo. A gordura existe fundametalmente em 2 formas: ácidos graxos livres e triglicerídeos. Estes últimos são moléculas muito grandes para atravessarem as membranas das células. Assim, a gordura na forma de ácidos graxos livres entra e sai das células livremente. Mas a gordura é estocada nas células adiposas na forma de triglicerídeos - os ácidos graxos entram na célula, 3 deles juntam-se com uma molécula de glicerol, e pronto - a gordura está "presa" dentro da célula. A montagem e desmontagem dos triglicerídeos, bem como sua extração da corrente sanguínea pela enzima LPL, são os pontos cruciais de regulação do sistema.
O Hormônio mais importante na regulação destas enzimas é a INSULINA. No próximo post, explicaremos o papel fundamental deste hormônio sobre a obesidade

segunda-feira, 19 de dezembro de 2011

Por que algumas dietas funcionam e outras não?

Estudos comparativos (inclusive os estudos prospectivos randomizados - aqueles de melhor qualidade) sempre mostram superioridade das dietas de baixo carboidrato ("low carb"). Se você leu os posts anteriores, isto não chega a ser uma surpresa, já que resta claro que é necessário controlar a insulina para obter-se a lipólise ("queimar a gordura").

Mas o fato e que é algumas pessoas perdem peso mesmo em dietas pobres em gordura, por exemplo, e que por definição serão mais ricas em carboidratos. Como se explica este fato? A explicação mais provável é que estas pessoas estão restringindo os carboidratos mais refinados e de maior índice glicêmico, mesmo que inconscientemente. Por exemplo: suponhamos que você receba uma prescrição de uma dieta "balanceada", isto é, matendo as proporções de macronutrientes (gorduras, proteína e carboidratos) inalterada, e apenas diminuindo a quantidade. A primeira coisa que será riscada pelo seu nutricionista (mesmo sem ser uma dieta "low carb") são as calorias líquidas (refrigerantes), doces, pão branco, etc. Além disso, há uma diminuição das porções, de modo que a quantidade absoluta de carboidratos diminui. Ou seja, restringe-se os carboidratos inconscientemente, e a pessoa perde peso devido à lipólise que se segue.

Qual o problema de uma dieta como a descrita acima? Ocorre uma restrição calórica desnecessária (bastaria restringir os carboidratos para regular a insulina), e o paciente fica com fome, Após uma perda incial de peso, os mesmos mecanismos homeostáticos que descrevemos nos modelos animais passam a agir: aumento constante da fome, falta de energia para as atividades diárias e para o exercício físico, e perda de massa magra. Este é o motivo pelo qual quase 100% dos pacientes que perdem peso em dietas de restrição calórica ganham o peso novamente no primeiro ano: o corpo buscará novamente o equilíbrio perdido, pois o tratamento não está sendo focado primariamente no defeito metabólico (hiperinsulinismo).

Existem aminoácidos essenciais, isto é, que só podem ser obtidos através da dieta. Da mesma forma, existem ácidos graxos essenciais. Mas não existem carboidratos essenciais, ou seja, o corpo é capaz de sintetizar todos os carboidratos (inclusive a glicose) de que necessita a partir de outros precursores (aminoácidos e glicerol, por exemplo, um processo denominado gliconeogênese, que ocorre em condiçõe de baixa insulina).

Mais adiante, quando abordarmos o assunto da dieta paleolítica, veremos que isto faz sentindo evolutivo, pois durante 99,5% do período evolutivo de nossa espécie, os carboidratos mais simples estiveram virtualmente ausentes da dieta humana.

A secreção de insulina é completamente controlável - a abordagem "Low Carb".

Não temos controle sobre os genes com os quais nascemos, mas podemos ter controle total sobre a quantidade de insulina que secretamos. Como isso é possível?

Como já vimos, o estímulo primário para a secreção de insulina é o aumento da glicose no sangue. Os carboidratos da dieta, após a digestão, são absorvidos na forma de açúcares simples, e de uma forma geral acabam todos produzindo o aumento da glicose no sangue e portanto da insulina.

Mas os carboidratos não nascem todos iguais. O efeito dos carboidratos sobre a insulina serão tanto maiores quanto mais rapidamente forem digeridos e absorvidos. Assim, por exemplo, as fibras vegetais, embora tecnicamente sejam classificadas como carboidratos, não são digeríveis, e portanto não alteram a glicose ou a insulina de forma significativa.

Os seguintes alimentos elevam a glicose (e a insulina) rapidamente (diz-se que tem "alto índice glicêmico"): açúcar (doces), qualquer coisa feita com farinha (pão, biscoitos, massas), cereais, carboidratos líquidos (refrigerente comum, sucos de fruta, cerveja) e amidos (batata, arroz, milho, aveia).

É importante ressaltar que os amidos (presentes no trigo, batata e arroz, por exemplo), embora não sejam doces ao paladar, são compostos por moléculas de açúcar. Para deixar bem claro: do ponto de vista de açúcar no sangue e insulina, comer 1 pãozinho de 50 gramas ou 50 gramas de glicose pura não tem nenhuma diferença.

Estes alimentos são as calorias mais baratas que existem. Agora, com este novo paradigma, paradoxos deixam de ser paradoxos. Por exemplo, este é o motivo pelo qua a obesidade está associada à pobreza e não à fartura.

Estudos mostram que os carboidratos estimulam a mesma "área da recompensa" no cérebro que é estimulada pelas drogas ilícitas e pela nicotina do cigarro. Adicione-se a isso o fato de que pessoas com insulina constantemente elevada não tem como acessar a sua gordura para usá-la como energia. Assim, quando a glicose do sangue se esgota, surge o desejo itenso de consumir mais calorias, e preferencialmente carboidratos. É um ciclo vicioso perfeito: os alimentos que nos engordam provocam o desejo de consumir mais alimentos que nos engordam.

Sensibilidade e resistência à insulina;

Ainda no contexto das diferenças entre as pessoas, há duas características importantes no que diz respeito à insulina: algumas pessoas secretam mais insulina com a mesma ingesta de glicose, e algumas pessoas tem mais "resistência à insulina" do que outras.
Aquelas pessoas que secretam maiores quantidades de insulina tendem naturalmente a acumular mais gordura. E as pessoas que apresentam mais "resistência à insulina", isto é, suas células respondem menos à doses maiores de insulina, acabarão por secretar mais insulina para baixar os niveis de glicose no sangue. Este hiperinsulinismo, por sua vez, leva à piora da resistência à insulina, produzindo um ciclo vicioso no qual níveis muito elevados de insulina convivem com niveis elevados de glicose no sangue (pois as células são tão resistentes à insulina que não conseguem remover o acúcar circulante). A isso se denomina diabetes tipo II, o diabetes do adulto. Se você consultar o post sobre os efeitos da insulina, subitamente ficará claro a origem dos diversos problemas que afligem nossa população à medida que engorda com o passar dos anos: obesidade, diabetes, triglicerídeos e colesterol elevado, hipertensão, acúmulo de gordura no fígado, são TODOS consequência da combinação resistência à insulina/hiperisulinismo.

Por que, com a mesma dieta, uns engordam e outros não?

A insulina, como qualquer hormônio, não age no vácuo. Os hormônios atuam sobre enzimas e receptores celulares. E a distribuição destas enzimas e receptores (geneticamente determinada) é responsável pelas diferenças de acúmulo de gordura entre partes do corpo e entre diferentes pessoas. Se o paradigma do balanço calórico fosse verdade, as pessoas deveria engordar de maneira uniforme - igualmente em todas as partes do corpo, e igualmente entre si, desde que comessem (e dispendessem) a mesma quantidade de calorias. Todos sabemos que não é assim. Alguns engordam na barriga, outros abaixo da cintura, e outros simplesmente não engordam por mais que comam. Algumas áreas do corpo são completemente poupadas pela obesidade (couro cabeludo por exemplo). Agora que compreendemos a fisiologia, a explicação é simples: a distribuição das enzimas-chave é diferente em diferentes partes do corpo, levando a um efeito diferencial da insulina em locais diversos. Da mesma forma, nas pessoas com predomínio de enzima LPL no músculo e pouca expressão da mesma nos adipócitos, as calorias consumidas serão particionadas preferencialmente para os músculos, levando a menos ganho de peso e mais (necessidade de) atividade física, com o mesmo consumo calórico e com os mesmos níveis de insulina.
O consumo de carboidratos leva ao aumento da insulina em todas as pessoas, mas a resposta das pessoas à insulina depende de fatores geneticamente determinados.

Hiperinsulinismo e obesidade

Dentro da normalidade, nossa insulina aumenta após uma refeição, fazendo com que a gordura seja estocada nas células adiposas e obrigando o uso dos carboidratos (açúcares e amidos) como fonte de energia, impedindo assim a elevação do açúcar no sangue.
Nos momentos de jejum (intervalos entre refeições, ou durante o sono), os níveis baixos de insulina levam à liberação dos ácidos graxos livres na circulação, "emagrecendo" novamente as células que haviam "engordado" na refeição anterior e suprindo nossos órgãos e tecidos com uma fonte contínua de energia. É a insulina, através de seus ciclos, que controla estes processos durante as 24 horas. É evidente que qualquer desequilíbrio que leve a um predomínio, ainda que discreto, da atividade da insulina (hiperinsulismo), levará a um diminuto "engorde" diário dos adipócitos. Como já vimos anteriormente, desequilíbrios inferiores a 1% no sentido da estocagem de gordura em relação à liberação são capazes de induzir a obesidade.
No post anterior, já vimos que o grande estímulo da produção de insulina é o aumento do glicose no sangue. Assim, aquilo que aumentar a glicose, necessariamente moverá equilíbrio no sentido do engorde.

A CHAVE de tudo - INSULINA

A insulina é conhecida por todos no contole da glicose ("açúcar no sangue"). De fato, a regulação da glicose sanguínea é a tarefa primordial da insulina, e não é para menos: uma glicose muito baixa o deixará em coma, e uma glicose muito alta também! Embora a insulina tenha muitas outras funções, é evidente que, do ponto de vista evolutivo, ser capaz de reduzir rapidamente níveis perigosos e tóxicos de glicose é mais importante para manter o animal vivo do que qualquer outra função. E daí que derivam nossos problemas. Sendo a regulação da glicose sua função principal, o maior estímulo para a produção de insulina é o aumento da glicose no sangue.
As prinicipais funções da insulina são:

  • reduzir o açúcar no sangue, fazendo com que os tecidos transportem a glicose para dentro das células;
  • estocar a gordura nas células adiposas, estimulando a síntese de triglicerídeos;
  • estocar a gordura nas células adiposas estimulando a sua remoção da corrente sanguínea (estimulando enzima LPL dos adipócito);
  • manter a gordura dentro das células adiposas, impedindo a enzima que degrada os triglicerídeos (através da enzima HSL) de funcionar;
  • estimular a transformação de glicose em gordura no fígado, aumentando os triglicerídeos no sangue e seu estoque nas células adiposas;
  • estimular a síntese de colesterol no fígado (através da enzima HMG-CoA sintase);
  • estimular a síntese de glicogênio (a forma como os animais estocam glicose);
  • estimular o uso da da glicose pelas células (estimulando a glicólise por exemplo);
  • inibir a enzima LPL nos músculos, forçando o uso da glicose como combustível ao invés da gordura;
  • reter sódio e água nos rins.

E resumo, as ações da insulina alteram o equilíbrio do tecido adiposo no sentido do acúmulo de gordura, além de outros efeitos relacionados à "síndrome metabólica"  (colesterol, triglicerídeos, hipertensão, diabetes, obesidade, etc - escreverei sobre isso futuramente).
Existem outros hormônios que atuam sobre os adipócitos, mas na vigência insulina elevada, seus efeitos são suprimidos. Assim, para todo os efeitos práticos, regular o tecido adiposo significa regular os níveis de insulina.

domingo, 18 de dezembro de 2011

Qualquer coisa que aumente nosso tamanho nos fará comer em excesso - mais modelos animais.

É a 1a lei da termodinâmica. Qualquer coisa que aumente de massa precisa necessariamente agregar mais energia do que elimina. A metáfora de crianças crescendo torna isso mais óbvio. Uma criança de 2 anos aumentará seu peso em cerca de 10 Kg em 3 anos, pois está crescendo. É evidente que esta criança precisará comer em excesso (isto é, mais do que gasta), caso contrário estaria violando a 1a lei da termodinâmica. Mas alguém em sã consciência diria que a criança cresce por que comeu demais? Ou que ela não cresceria (ou encolheria!) pois faz muita atividade física? À medida que chegar à adolescência, esta criança experimentará períodos de crescimento muito acelerado, que se acompanharão de apetite voraz e preguiça (como é comum de se observar nos adolescentes). Mas ninguém afirmaria que crescem rapidamente na adolescência devido ao excesso de comida que consomem!
O único motivo para considerar que a causa e feito vão num sentido quando crescemos, mas noutro sentido quando engordamos, é que vivemos e aprendemos dentro de um paradigma específico e nunca paramos para pensar se nossa visão fazia algum sentido.
Os modelos animais se sucedem, tanto na natureza quanto experimentalmente. Um filhote de baleia terá de comer MUITO mais do que gasta para atingir o tamanho adulto. Alguém acha, no entanto, que ele cresce por que come muito? Se um cão comer muito, ficará do tamanho de uma baleia? Na década de 50, Jean Mayer realizou experimentos com camundongos geneticamente produzidos (por intercruzamentos) para serem obesos. Ao deixá-los experimentalmente famintos, Mayer conseguia fazê-los pesar menos que os camundongos normais. Mas ainda assim, estes camundongos tinham mais gordura corporal que os normais. Como? Às custas de severa perda de massa muscular.
O modelo experimental favorito de obesidade é o dos Ratos Zucker. Estes ratos são geneticamente predispostos a engordar. Quando são submetidos a restrição calórica desde o momento do desmame até a vida adulta, estes animais ainda assim engordam muito mais do que os ratos normais que podem comer à vontade. Por outro lado, seus músculos e órgãos (incluindo cérebro e rins) tornam-se consideravelmente menores. Em outras palavras, quando um filhote rato geneticamente programado para ser obeso é colocado em uma dieta severa de modo que nunca possa comer o quanto queira, ele ainda assim se tornará gordo, não apenas empregando a energia (que normalmente usaria no dia-a-dia) para engordar, mas canibalizando seus próprios órgãos a fim de alimentar seu tecido adiposo.
Há inclusive experimentos em que ratos Zucker são submetidos a dietas de fome que os levam à morte. Estes ratos, que morreram de fome, morrem com seu tecido adiposo praticamente intacto. E, frequentemente, com mais gordura corporal do que um rato normal que possa comer à vontade.
A mensagem derivada de 80 anos de modelos animais é inequívoca: o único determinante do engorde nestes experimentos são mecanismos regulatórios que atuam sobre o tecido adiposo - comer mais e exercita-se menos são apenas consequências necessárias. O tecido gorduroso não responde ao que o animal come, e sim aos estímulos regulatórios (hormonais, enzimáticos) que sobre ele atuam.
Por fim, há modelos de magreza também - animais geneticamente magros. Estes animais, mesmo que alimentados em excesso através de tubos oro-gástricos, permanecem magros, às custas do aumento da atividade física e metabólica (incluindo temperatura coporal). Ou seja, talvez os maratonistas não sejam magérrimos por que gastem muita energia correndo, talvez corram muito por serem geneticamente predispostos a direcionar suas calorias para os músculos e não para os adipócitos - seriam compelidos a correr! Analogamente, um cão galgo será mais ativo do que um basset não por um desejo consciente de se exercitar mais, e sim por que no galgo o particionamento das calorias entre músculo e gordura favorece o músculo, obrigando-o a ser mais ativo, enquanto no caso do basset o direcionamento metabólico das calorias para o tecido gorduroso o impele à inatividade.

Alterações diminutas da regulação do tecido adiposo já bastam para produzir obesidade

Lembra de quando discutimos que o consumo excessivo de apenas 20 calorias por dia levaria a um quilo de gordura em um ano se o paradigma do balanço calórico fosse verdade (ver post)? Isto corresponde a menos de 1% das calorias consumidas diariamente. Assim, basta que haja um leve desequilíbrio, inferior a 1%, na regulação do tecido gorduroso no sentido de favorecer o acúmulo (ao invés da utilização) da gordura para transformar uma pessoa magra aos 20 anos em obesa aos 50.

O tecido gorduroso não é o local onde o excesso de calorias é guardado, passivamente.

O comportamento do tecido gorduroso (assim como outros tecidos do nosso corpo) é altamente regulado. Não é, ao contrário do que alguns pensam, o local onde o excesso de calorias é guardado, de forma passiva. O fato de que algumas áreas de nosso corpo permanecem livre de gordura (o dorso das mãos ou a testa, por exemplo) é prova de que fatores locais influenciam o comportament do tecido gorduroso. O mesmo ocorre, por exemplo, com pelos e cabelos. O fato de a obesidade ter um caráter hereditário, e que a própria distribuição da gordura no corpo tenha característimas hereditárias, atesta o alto grau de regulação deste tecido (de que outra forma a não ser através de enzimas e hormônios nossos genes poderiam determinar tais características?).
Alguns animais são mais gordos (hipopótamos e baleias, por exemplo), outros menos. Mas no ambiente selvagem, independentemente de quanto alimento esteja disponível, não há obesidade, isto é, acúmulo de gordura com consequências danosas à saúde. A quantidade de gordura nos animais é cuidadosamente regulada para servir como vantagem evolutiva (fornecer um fluxo contínuo de energia nos intervalos entre refeições, isolamento térmico, etc), nunca como fonte de doença.
Exemplos fabulosos do grau de regulação do tecido groduroso podem ser vistos nos roedores hibernantes, como algumas espécies de esquilo. Em poucas semanas no final de cada verão, estes animais dobram de peso às custas acúmulo de gordura. Assim como os ratos de Wade (ver post anterior), estes esquilos engordarão da mesma forma, mesmo que sejam colocados em dieta hipocalórica desde que acordam da hiberanção até a época de hibernar novamente - nem que para isso tenham de ficar completamente sedentários. Eles queimarão a gordura durante o inverno, independentemente de permanecerem acordados e aquecidos em um laboratório com comida à vontade ou de estarem hibernando e vivendo exclusivamente desta gordura, sem comer ou beber absolutamente nada. A regulação do tecido gorduroso nestes esquilos depende exclusivamente de variáveis biológicas (alterações cíclicas de hormônios e enzimas), independentemente das manipulações dietéticas impostas pelos pesquisadores.
Concluir que os seres humanos são os únicos animais em que o tecido gorduroso é passivo, desregulado, e que acumulará quantidades descomunais de gordura enquanto houver comida disponivel significa ignorar tudo o que sabemos sobre evolução. Por fim, não seria um pouco ingênuo, sabendo-se que todas as funções do corpo humano são cuidadosamente reguladas (quantidade de água e eletrólitos no sangue, por exemplo), acreditar que o tecido adiposo é o único que e comporta de forma passiva, como um lata de lixo onde são jogadas as calorias excessivas?

A chave está na regulação do tecido gorduroso

Na década de 70 um pesquisador camado George Wade conduziu um experimento para documentar cuidadosamente o que acontecia com ratas em que os ovários eram removidos. Os efeitos eram dramáticos. As ratas começavam a comer vorazmente, e em seguida tornavam-se obesas. Dentro do paradigma tradicional, imaginaríamos que a falta dos ovários deixava os animais gulosos, e que o excesso de calorias consumidas acabava estocado no tecido gorduroso.
Wade, no entanto, conduziu um segundo experimento revelador: as ratas tiveram seu ovários removidos e foram colocada em um dieta de restrição calórica severa. Por mais fome que tivessem, as ratas tinham acesso apenas à quantidade de ração que consumiam antes da cirurgia. Como não podiam consumir calorias em excesso, não poderiam engordar, certo? ERRADO. As ratas engordaram tanto e tão rapidamente quanto antes. A diferença é que tornaram-se incrivelmente sedentárias. Moviam-se apenas o esencialmente necessário para obter a comida. Se soubéssemos apenas deste segundo experimento, interpretaríamos o seu resultado à luz do paradigma tradicional: a remoção dos ovários deixou as ratas preguiçosas, por isso gastaram menos calorias e engordaram. Quando, entretanto, consideramos ambos experimentos, a conclusão é radicalmente diferente: a remoção dos ovários muda a regulação do tecido gorduroso, de modo que este tecido literalmente extrai mais calorias da circulação, deixando o organismo em déficit calórico. Se puder comer mais, comerá. Se não puder, ficará imóvel. Em outras palavras, as ratas não engordam por que comem, elas comem por que engordaram. Há uma inversão de causa e efeito: a gula e a preguiça são as consequências do distúrbio, e não suas causas.
As células removem a gordura da circulação através de uma enzima chamada LPL (Lipoprotein Lipase, ou lipase de lipoprteína). Se a LPL estiver presente e ativa na superfície de uma célula adiposa, esta célula removerá gordura do sangue e ficará um pouco mais "gorda". O estrógeno, hormônio secretado pelos ovários, inibe a ação da LPL. Assim, os adipócitos (células de gordura) das ratas castradas removem quantidades desproporcionais de gordura do sangue, deixando o animal mais gordo. Tais calorias fazem falta no resto do corpo, e o animal precisará comer mais a fim de atingir o equilíbrio calórico. As células adiposas, desreguladas pela ausência do hormônio, de fato sequestram as calorias, e o organismo terá de "se virar" para resolver o déficit criado.
A essa altura, a ordem correta de causa e efeito já deve estar óbvia para você. O que impede a comunidade médica de perceber esta inversão? O paradigma errôneo está tão arraigado, fomos tão convencidos de que as causas da obesidade são a gula e a preguiça, que os médicos e pesquisadores em geral sequer estudam a regulação hormonal e bioquímica do tecido gorduroso, pois estão convencidos de que a culpa pela doença está no comportamento do doente - como na idade média. Se estivéssemos discutindo distúrbios do crescimento (nanismo, gigantismo), os únicos temas discutidos seriam os hormônios e enzimas que controlam crescimento. No entanto, quando tratamos de obesidade, na qual o sintoma definidor da doença é o expansão anormal do tecido gorduroso, os hormônios e enzimas que regulam este tecido são considerados irrelevantes, pois nosso pardigma já decidiu que as causas são outras.

A culpa é do gordo?

Susan Zontag escreveu, em 1978, um ensaio denominado "A Doença Como Metáfora". Neste texto, a autora discute câncer, tuberculose e a mentalidade de "culpar a vítima" que acompanhava estas condições em diferentes épocas. É neste contexto que ela escreve:  "Teorias de que doenças são causadas por um estado mental, e que podem ser curadas apenas pela força de vontade, são sempre um índice do quanto ainda ignoramos sobre as causas físicas das mesmas".

O simples fato de que não se cura a obesidade comendo menos deveria ser suficiente para questionar a teoria de que comer demais é a causa. No entanto, isto é comumente tido com fato que reforça a ideia de que o obeso é mesmo incapaz de seguir uma dieta ou comer com moderação. Isto coloca a culpa de sua condição física interamente em seu comportamento. As próprias expressões utilizadas para designar estes comportamentos - "gula" e "preguiça" - são carregadas caráter acusatório.

Culpar a vítima de uma doença é uma atitude medieval e primitiva, uma saída fácil para mascarar a ignorância científica e a frustração com os resultados ruins de estratégias baseadas em tal ignorância.

Consumo versus gasto calórico - variáveis dependentes ou independentes?

Isso é tão básico, que é realmente supreendente que muitos pesquisadores em obesidade ignorem este "detalhe". Quando se afirma que "basta comer menos" e "basta fazer mais exercício", parte-se do pressuposto que essas duas variáveis - consumo e gasto - são independentes. Será mesmo?

Pense nisso: pessoas (e animais de laboratório) sob restrição calórica severa (em guerras, ou grandes fomes) não apenas ficam famintas, mas também ficam letárgicas, sonolentas, e gastam o mínimo de energia física. Da mesma forma, pessoas que aumentam muito o nível de sua atividade física ficam naturalmente mais famintas - não existe forma mais eficaz de aumentar a fome do que uma atividade física intensa e demorada!

Isso quer dizer que as variáveis são dependentes, isto é, somente na cabeça de alguns teóricos será possível devinculá-las. A 1a lei da termodinâmica continua tão válida quanto sempre foi. O que não é realista é a crença de que uma pessoa poderá aumentar a atividade física e passar fome ao mesmo tempo, e fazer isso para o resto da vida, como se estas variáveis fossem independentes. Afora o óbvio: se estas variáveis fossem independentes, emagrecer seria extremamente fácil, não?

Estamos negando a termodinâmica?

Por anos eu acreditei (e repeti incontáveis vezes) que as leis da física determinam que a causa da obesidade é o consumo excessivo de calorias acoplado ao sedentarismo. Mais especificamente, a primeira lei da termodinâmica, que trata da consevação de energia, determinaria este fato. Ninguém seria louco de negar a veracidade da 1a lei da termodinâmica. Mas esta lei não diz NADA a respeito da CAUSA da obesidade.
A 1a lei da termodinâmica explica, por exemplo, que alguém que engordou 10 Kg teve de consumir 75 mil calorias a mais do que gastou. Mas isso não explica em NADA a CAUSA deste ganho de peso, apenas estabelece uma obviedade. É tão sem sentido (e pouco informativo) como afirmar que a causa do alcoolismo é o consumo de álcool.  Em lógica, diz-se que tal lei não contém nenhuma "informação causal".
Farei mais uma analogia para clarear mais ainda este ponto. Um paciente diabético (não tratado) produz grandes quantidades (4 ou 5 litros) de urina e tem muita sede. Poder-se-ia dizer: "ele bebe muita água, por isso urina tanto". Ou "ele urina muito, por isso bebe muita água". Ou ainda "para urinar tanto, ele necessariamente precisa beber muito". Ou então "Urinando desse jeito, ele necessariamente precisa beber água o tempo todo". Agora pense: alguma dessas frases diz algo a repeito da CAUSA do problema? Sabemos que a causa é o diabetes. Seria ridículo afirmar que a causa do excesso de urina é o fato de beber demais - ambos são consequências. Tentar curar um obeso restringindo a ingestão de calorias é como tentar curar o diabetes, com sua quantidade excessiva de urina, restringindo a ingestão de água - pense nisso.

sábado, 17 de dezembro de 2011

Por que gêmeos idênticos tem percentual de gordura semelhantes?

É um fato. Gêmeos idênticos, mesmo criados separados, não são apenas extremamente parecidos em seus traços, cor de cabelo, etc. São igualmente magros ou igualmente obesos. Não apenas isso, mas a distribuição da gordura no corpo é idêntica (mais na barriga, mais nas nádegas, etc). Se você acredita que o balanço calórico é a causa da obesidade, então você acredita que os genes destes gêmeos determinam que os mesmo comerão quantidades idênticas de comida e terão quantidades idênticas de atividade física, mesmo que separados na infância? Seria bizarro. É evidente que a quantidade e localização da gordura é determinada por mecanismo hormonais, enzimáticos e metabólicos (estes sim, hereditários) e que o comer é consequência, e não causa dos mesmos.

Por que a gordura se acumula em locais específicos?

Se o motivo do acúmulo de gordura fosse apenas comer demais, por que a gordura se acumula em locais diferentes? Por que algumas pessoas acumulam gordura na barriga, e outras no quadril? Por que algumas mulheres acumulam mais gordura no seios embora mantenham o resto do corpo magro? Por que comeram demais? Então por que não são obesas? Por que comeram pouco? Mas para acumular gordura nas mamas, por definição tiveram de comer mais do que gastaram, por meses. Simplesmente contemplar estes paradoxos já deveria ser suficiente para concluir-se que o acúmulo de gordura não pode ser causado pelo excesso de comida.

Um Zebu tem uma corcova, denominada popularmente de "cupim", composta de gordura. É evidente que o animal precisou comer mais calorias do que gastou a fim de criar uma estrutura com vários quilos de gordura. Mas outra raça de gado, por mais capim que coma, não desenvolverá esta corcova. Por quê?

Há mecanismos regulatórios que determinam o acúmulo (ou não) de gordura em alguns locais específicos e não em outros. Tendo havido o desvio de calorias para o acúmulo de gordura em determinada localização, o animal (e a pessoa) será compelida a comer mais para repor as calorias gastas neste processo. Mais uma vez, voce pode alimentar um boi o quanto você quiser, mas ele não criará uma corcova se não for um zebu. Mas, para criar uma corcova, será necessário comer mais. Mas comer mais não é causa do surgimento da corcova. Evidentemente, é apenas uma consequência.

O grande significado de apenas 20 calorias por dia

Quanto mais nos aprofundamos nos paradoxos da teoria do balanço calórico, mais evidentes vão se tornando suas fraquezas.
Quando nos dizem que a obesidade é a consequência gradual de comer um pouco mais do que se deve e exercitar-se um pouco menos, a solução parece simples. Então por que a obesidade é epidêmica, se suas consequências sociais e na saúde são tão devastadoras?
Meio quilo de gordura contém cerca de 3.500 calorias. É por isso que os nutricionistas dizem que para perder meio quilo por semana é necessário criar um défcit calórico de 500 calorias por dia (7 x 500 = 3.500).
Agora, vamos olhar pelo ângulo do ganho de peso, ao invés da perda de peso. Quantas calorias precisamos comer a mais, todos os dias, para engordar um quilo por ano? Quantas calorias diárias temos de consumir além do que gastamos para nos transformarmos de um jovem magro em um adulto gordo, 25 anos depois e 25 quilos mais pesado? A reposta é 20 (VINTE) calorias (365 dias x 20 calorias = 7300 calorias = 1 Kg de gordura aproximadamente).
Se, de fato, a obesidade dependesse do balanço calórico como causa, você só precisaria comer 20 calorias a mais por dia para engordar 10 quilos por década. Decorre daí que bastaria uma mínima restrição calórica diária (ou mínimo aumento na atividade física) para abolir o problema.
20 calorias é menos do que uma mordida de um Big Mac, menos do que 60 ml de refrigerante ou cerveja, menos e 3 batatas fritas, talvez 3 mordidas de uma maçã. Ou seja, é quase nada. Representa menos de 1% das calorias que um adulto deve consumir por dia.
Se você realmente acredita que a causa da obesidade é o "balanço do quanto consumimos versus o quanto gastamos", então esta quantidade insignificante de calorias é o que o deixará obeso. Assim, devemos nos perguntar, como é possível que qualquer um permaneça magro. Sim, pois pelo menos metade da população permanece magra com o passar dos anos. E mesmo os obesos, após atingir um peso elevado, tendem a permanecer estáveis neste patamar por longos períodos. Isto significa que estas pessoas estão equilibrando sua ingesta e seu gasto calórico com uma precisão impressionante, de menos de 20 calorias/dia! Como é possível?
Uma ou duas mordidas a mais (de um total de cerca de 200 mordidas diárias) e estamos condenados à obesidade. Se a diferença entre comer o suficiente ou comer demais é menos do que 1 centésimo das calorias que consumimos diariamente, e isto precisa ser perfeitamente equilibrado com nosso gasto calórico diário (sobre o qual temos apenas uma estimativa grosseira), como é possível que qualquer pessoa possa comer com tamanha acurácia? Ou seja, a pergunta correta não é por que alguns de nós engordamos, mas sim como é possível, se o paradigma do balanço calórico estiver correto, que nem todos engordemos?
Um homem de 70 Kg que mantenha seu peso constante por 2 décadas, precisaria ajustar consumo e gasto calórico com uma precisão de 1 vigésimo de 1%. Poucos dispositivos mecânicos seriam tão precisos.
Você poderia pensar que o que impede alguns de ganhar peso é olhar a balança, o ajuste do cinto, e comer menos de propósito. Mas e os animais? O balanço calórico também não se aplica a eles? Será que um leão "termina a sua refeição e sai da mesa com um pouquinho de fome", para não engordar?
Por fim, o mesmo balanço calórico que funciona para um lado, deveria funcionar na outra direção. Se comer moderadamente significa errar no sentido de comer um pouco menos, e não mais, então como se explica que quem come 20 calorias a menos todos os dias não acaba raquítico em poucas décadas?
É simplesmente EVIDENTE que a regulação do tecido adiposo é mais complexa, e que a noção de balanço calórico é ingênua, uma super-simplificação óbvia.

Por que o exercício físico também não funciona?

Poucas coisas dão tanta fome quanto o exercício. E é natural que seja assim. Afinal, quando perdemos água ficamos com sede, porque não ficaríamos com fome quando "perdemos" calorias? No entanto, a sabedoria convencional é a de que precisamos criar um défcit calórico, ou seja, não apenas deveríamos fazer mais exercício, mas ao mesmo tempo comer menos. Pense um pouco: qual a chance de isso dar certo? Qual a chance, no logo prazo, de que alguém com fome vá ter energia para se exercitar, ou de que alguém que se exercite consiga comer pouco, continuamente, por anos?  Já ouviu falar em homeostase?? O nosso corpo buscará o equilíbrio, com mais fome ou mais "preguiça".

É evidente que existem inegáveis benefícios à saúde com a prática regular de exercícios. Não é disso que estamos falando. O fato é nunca tantas pessoas fizeram tanto exercício, nunca houve uma proliferação tão grande de academias, nunca tantos aparelhos de exercício foram vendidos, e nunca tivemos tantos obesos. O exercício físico simplesmente não parece resolver o problema, ao menos para a maioria das pessoas. As evidências? Lembra do post sobre o fato de que pessoas que exercem funções manuais pesadas são em média mais obesas? Há uma metanálise finlandesa, do ano 2000, sobre 12 estudos avaliando o exercício como mecanismo de perda de peso. A conclusão? O exercício não teve efeito sequer para previnir ganho de peso, e em alguns estudos acelerou este ganho em relação ao grupo controle.
Um estudo de 2006, da Universidade da Califórnia em Berkeley exemplifica a situação. Foram estudados 13.000 corredores, que foram cuidadosamente acompanhados para comparar as distâncias percorridas por semana e o peso no decorrer dos anos. Os que corriam mais tendiam a pesar menos no início do estudo (correlação, não necessariamente causa). Contudo, TODOS tendiam a ganhar peso a cada ano que se passava, mesmo os que corriam mais de 40 milhas por semana. Os autores, que acreditavam no paradigma do balanço calórico, afirmaram que, para manter o peso, os corredores deveria aumentar em algumas milhas por semana a sua quantidade de corrida a cada ano. Se fôssemos levar às últimas consequências este pensamento, uma mulher de 20 anos que corresse 3 milhas por dia 5 dias por semana, teria de aumentar para 15 (quinze) milhas por dia 5 dias por semana para manter, aos 40 anos, o peso que tinha aos 20. O absurdo de ter de correr uma meia-maratona 5 vezes por semana para manter o peso é mais um motivo para questionar se é realmente a falta de exercício que leva ao acúmulo de gordura com o passar dos anos.

A falha de pensamento neste caso é acreditar que a o gasto calórico induzido pelo exercício não será inconscientemente compensado pelo aumento da ingesta. Seria como supor que, após suar bastante, não haveria um aumento da sede. Além disso, exercício moderado queima uma quantidade irrisória de calorias. É necessário subir 20 lances de escada para queimar as calorias de uma fatia de pão. E o que garante que uma pessoa que decida subir 20 lances de escada todos os dias, não vá sofrer um diminuto aumento de sua fome, equivalente a uma fatia a mais de pão em 24 horas?


Reproduzo abaixo um posto relevante referente ao assunto acima:

Exercise boosts the metabolism? It seems the reverse might be true

I want to preface this post by saying I am a huge advocate of exercise, preferably outside if weather conditions allow. I believe there are physical and psychological benefits to being active, and I even ‘walk the talk’: although I do not run any more, I am a notorious walker and swim regularly. I also do a quick resistance-based exercise regime at home (or in a hotel room, say) most days.
But while I strongly advocate activity and exercise, I have more than once written about the limited role that exercise, as is commonly advised, has in weight control. Those seeking to attain or maintain a healthy weight are often advised to walk, jog or cycle regularly. The idea here is that burning extra calories through exercise will assist weight loss, and the theory certainly seems to make sense. The problem is, when researchers have studied the impact of regular exercise on weight loss, the results have been pretty dismal. When added to dietary change over the medium term (e.g. few months), regular exercise boosts weight loss by about 2 lbs on average. In other words, if someone were to lose 20 lbs over 4 months through dietary change, adding regular aerobic exercise to this would, generally speaking, lead to a loss of 22 lbs. (Remember, though, there are other benefits to be had from exercise).
The idea that activities such as running and cycling (aerobic exercise) are not particularly effective for weight loss is counter-intuitive. Some people imagine that individuals must be losing fat and gaining muscle. But aerobic activity will build minimal muscle, if any at all. So, what rational explanations exist for the observation that aerobic exercise does not translate into significant weight loss for many?
Well, the first thing is that exercise does not burn much in the way of calories unless we’re doing it in very significant quantities. Let’s say you jog for half an hour and burn about 200 calories more than you would have burned sitting down. That’s obviously better than nothing, but this is not a ton of calories, and as there are about 3,500 calories in a pound of fat, theoretically you’d have to do 17 or 18 of those half-hour runs before you’d lose a pound of fat from your body. That, for many, would not seem like a particularly worthwhile return on investment.
But another problem with exercise is its tendency to stimulate the appetite. And even if it does not do that, some may ‘reward’ themselves with food or drink (e.g. alcohol) after exercise. And it doesn’t usually take too many additional calories to undo the calorie deficit induced by exercise.
I’ve written about these factors before, and write about them again here as a prelude to writing about something I learned when I was on the ‘low-carb cruise’ in May. One of the other speakers on the programme was diet and exercise researcher Dr Jeff Volek from the Neag School of Education at the University of Connecticut. Jeff’s presentation on the cruise included details on how a low-carbohydrate diet can stimulate fat-burning during exercise (more about that in another post, perhaps). During his presentation, he remarked that (as we know), exercise is not a very powerful weight loss tool.
However, he went on to talk about a mechanisms here that came as quite a surprise to the audience, I think: aerobic exercise can suppress the metabolic rate. We’re often told that exercise not only increases calorie burn while we’re exercising, and also for some time after. It turns out, that may well not be the case for many people. In fact, according to research, the opposite is quite likely to be the case.
Jeff has written a book with his colleague Dr Stephen Phinney called the Art and Science of Low Carbohydrate Performance which contains this passage:
There are 4 well-controlled, inpatient, metabolic ward studies (the gold standard for human research) published from 1982 thru 1997 that showed statistically significant reductions in resting metabolic rate when overweight subjects performed 300-600 Calories per day of endurance exercise for weeks at a time [1-4]. There are no equally rigorous human studies showing the opposite. There are animal (rat) studies that show the opposite, and there are human studies done under less controlled conditions that show the opposite. However there are also similarly less rigorous studies that agree with the above four gold-standard studies. When the quality/rigor of the studies is taken into account, the weight of the evidence supports two main conclusions:
1. Humans vary one-from-another in how their metabolism responds to endurance exercise, and much of this inter-individual variation is inherited (genetic). Given this wide individual variance, studies involving small numbers of subjects could get differing results based on random chance.
2. Although genetically lean people as a group may respond differently, when overweight humans do more than one hour of endurance exercise daily, resting metabolism on average declines between 5 and 15%.
The fascinating question is, if our interpretation of this published literature turns out to be correct, then how come most doctors, dietitians, and sports scientists think the opposite? Part of the answer is that there is a lot of simple logic suggesting that exercise speeds resting metabolism. First, exercise builds muscle, and muscle burns energy even at rest. Second, there are a lot of skinny athletes out there who think they are skinny because they train hard (as opposed to being able to train hard because they are skinny). Third, it is a common observation that heavy people tend not to exercise much, so it is easy to blame their weight problem on a lack of exercise. And finally, everyone loves a ‘2-for-the-price-of-one’ sale. It’s just way too tempting to think that you could burn 600 Calories during a 1-hour run and then, as a result, burn another 600 Calories over the course of the next day?
They go on to say that:
We are not saying that exercise isn’t good for people. Both of us are personally committed to leading vigorous lives, and encouraging others to consider doing the same. What we object to, however, is mis-informing the public as to what and how much benefit they can expect from exercise, particularly as it pertains to weight loss. From our perspective, telling heavy people to exercise because it speeds resting metabolism (and thus markedly increasing one’s rate of weight loss) is about as credible as selling them the Brooklyn Bridge.
The idea that the body would down-regulate the metabolism in response to exercise makes, I think, intuitive sense. We know, for example, that when people consciously cut calories to lose weight, it very often puts a sizeable dent in the metabolism. This is probably part of a survival mechanism (the body doesn’t know we’re not going to starve ourselves to death, and will put into play mechanisms which help the body preserve its weight and fat stores). It’s not too difficult to imagine that the body would have a similar response to increased calorie expenditure (through exercise).
None of this should put you off taking exercise if that’s what you like to do and are physically able. However, these observations may go some way to explain why all the effort you may be putting in pounding the streets or exercising on a treadmill or cross-trainer are not causing the pounds to melt away. My experience tells me that most bang for the buck for weight loss is had by getting the diet right. For me, that means a diet based on real food that it generally higher in fat and lower in carbohydrate than the diet we are traditionally advised to eat. The scientific rationale for such a diet is explained in my book Escape the Diet Trap.
References:
1. Bouchard C, et al. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res 1994, 2(5):400-410.
2. Heymsfield SB, et al. Rate of weight loss during underfeeding: relation to level of physical activity. Metabolism 1989, 38(3):215-223.
3. Phinney SD, et al. Effects of aerobic exercise on energy expenditure and nitrogen balance during very low calorie dieting. Metabolism 1988, 37(8):758-765.
4. Woo R, et al. Voluntary food intake during prolonged exercise in obese women. Am J Clin Nutr 1982, 36(3):478-484.

O dilema da dieta de fome

Como vimos no último post, uma dieta balanceada e levemente hipocalórica não funciona. Mas, e uma dieta com restrição calórica severa? Aquilo que em inglês se denomina de "semi-starvation diets", ou "dietas de quase jejum" ou "dietas de fome", são dietas com restrições calóricas severas, na faixa de 1200 ou mesmo 600 calorias por dia. Há relatos históricos de índices elevados de sucesso com estas dietas, no entanto as mesmas tem sido  abandonadas (inclusive pelos autores que as idealizaram) pois levam a grandes perdas de massa magra (massa óssea e muscular), evidentemente não são saudáveis, requerem uma sensação permanente de fome e, principalmente, levam a um dilema: o que fazer após a perda de peso? A resposta "permanecer com fome pelo resto da vida" simplesmente não é aceitável. Passar fome não é a cura para o problema da obesidade, é apenas uma maneira de reduzir temporariamente o seu sintoma mais óbvio.

Por que comer menos não funciona?

No início da década de 1990 foi lançado nos EUA um grande estudo sobre tópicos da saúde da mulher, o Women's Health Initiative (WHI). Quase 50 mil mulheres foram recrutadas para este estudo, e um dos tópicos abordados era o impacto de uma dieta pobre e gorduras sobre a saúde. Cerca de 20 mil mulheres foram escolhidas aleatoriamente e foram instruídas a comer uma dieta pobre em gorduras, rica em fibras, com bastante frutas e vegetais. Além disso, recebiam acompanhamento nutricional para garantir que continuassem na dieta. Este grupo comeu em média 360 calorias a menos por dia do que comia antes de iniciar o estudo. Se nós acreditamos que as pessoas engordam um pouco a cada ano pois comem um pouco de calorias a mais todos os dias, deveríamos acreditar que estas mulherer que comiam um pouco a menos todos os dias (cerca de 20% a menos do que as autoridades dizem que uma mulher adulta deveria comer) deveriam emagrecer significativamente com o passar do tempo.

Qual foi o resultado? Após 8 anos comendo menos, as muheres perderam em média 1 (um) Kg. E, ao mesmo tempo, a circunferência abdominal aumentou (ou seja, o pouco peso perdido foi de massa magra, e não de godura!).


Se apenas fizéssemos a matemática do balanço calórico (1 Kg de gordura contém cerca de 7.000 calorias), e SE o paradigma do balanço calórico fosse verdadeiro, estas mulheres deveriam ter perdido mais de 1 Kg de gordura não em 8 anos, mas na primeiras 3 semanas (7000 calorias dividido por 360 calorias = 19 dias). Os livros "Why we get fat" e "Good Calories, Bad Calories" contém inúmeros outros exemplos de estudos científicos controlados, mas a mensagem é clara: restrição calórica leva a perdas de peso modestas, apenas nos primeiros meses, e em 1 ano quase todos os pacientes ganham (ou excedem) novamente o peso perdido.
Mais uma vez, se comer menos não cura a obesidade, não estaria na hora de questionar se comer mais é realmente a causa?

O paradoxo da "Epidemia de Obesidade"

Não resta dúvida que a obesidade vem aumentando de forma epidêmica. As causas? Bem, já cansamos de ouvir: a indústria do fast-food, o maior número de horas em frente à TV, a diminuição do trabalho braçal na vida moderna (elevadores, carros, transporte público, controle remoto, etc.). Enfim, uma consequência da urbanização e da afluência das sociedades. Só há um problema: epidemiologicamente, a obesidade está associada com a pobreza, e não com a prosperidade. No mundo todo é assim. Os grupos/etnias menos favorecidos, aqueles que fazem mais trabalho braçal, andam a pé até o local de trabalho ou a parada de ônibus, e tem menos dinheiro para comprar comida, são sistematicamente mais afetados pela obesidade do que os mais afluentes. Parece um paradoxo, mas é um paradoxo apenas dentro do contexto do paradigma errado (o de que o balanço calórico positivo é a causa do problema).

O livro "Why we get fat" (ver postagem anterior) é rico em exemplos de populações paupérrimas, com dietas de mera subsistência, nas quais as pessoas (muitas submetidas diariamente a trabalho braçal pesado na lavoura) tem índices de obesidade que superam 40 a 50% da população.

A falácia original: "tudo depende do balanço calórico"

Nossa noção mais arraigada sobre obesidade resume-se à seguinte frase: "engordar é o resultado de consumir mais calorias do que se gasta", ou seja, um problema de balanço calórico. Quem quiser questionar isso parecerá desafiar a própria lógica. Engorda-se por que come-se demais e gasta-se de menos. É a base do paradigma vigente da obesidade. E está errado. Como assim errado? O problema é confundir associação com causa.

Qualquer entidade biológica que estiver em crescimento estará, por definição, comendo mais calorias do que gasta, ou seja, em um balanço calórico positivo. Mas isso não diz NADA sobre causa e efeito. Por exemplo: uma criança, que está em crescimento, necessariamente comerá mais calorias do que gasta. É um fato da vida, e uma imposição da física (primeira lei da termodinâmica, conservação da energia). Mas, alguém argumentaria que a criança cresce por que come demais? Todo mundo sabe que um adolescente em crescimento come demais por que está crescendo, e não está crescendo por que come demais. Afinal, são os hormônios que causam o crescimento, e comer demais é uma consequência necessária.
Analogamente, alguém que faça muito exercício com pesos terá um ganho de massa muscular. Por definição, será necessário um balanco calórico positivo para que isso aconteça. Em outras palavras, não será possível produzir um 1 Kg de músculos sem comer mais calorias do que se gasta. Mas alguém acha que comer demais causa o aumento da massa muscular? Uma menina que entra na puberdade começa a acumular gordura subcutânea em áreas características (seios, quadris, etc) que ajudarão a diferenciar seu corpo na fase adulta. Para isso, será necessário comer mais calorias do que se gasta. Mas alguém imaginaria que uma menina cria seios por que come demais? Nesse ponto você já deve ter captado o padrão: todos os mecanismos acima são regulados do ponto de vista hormonal, enzimático e metabólico, sendo que o balanço calórico positivo é consequência, e não causa dos fenômenos. Porque a obesidade seria a única exceção?

O livro "Why we get fat", de Gary Taubes

Era final de abril de 2011. Comprei o livro na amazon através do Kindle, de modo que comecei a lê-lo no mesmo dia.



Eu definiria "Why We Get Fat" como o mais importante livro que li em muitos anos. Bem escrito, instigante, e revolucionário. Nenhum dos livros deste autor foi traduzido para o Português. Quando abordo o assunto (dieta restrita em carboidratos), várias pessoas tem me perguntado sobre livros em português. Infelizmente (como costuma ser o caso), não há NADA. Assim, decidi fazer um longo resumo do livro (e de outros que li na sequência), nas postagens que se seguem; espero que seja útil como uma introdução ao assunto.

Como tudo começou - entrevista com Gary Taubes

Até abril de 2011, nunca havia me interessado muito sobre dietas. Na minha cabeça, o assunto era uma equação extremamente simples: se você comer mais calorias do que gasta, você engorda. Se gastar mais do que come, emagrece. O resto era balela.

Um dia, por puro acaso, escutei uma entrevista em áudio (podcast) de um tal Gary Taubes. O sujeito expunha ideias contra-intuitivas, completamente diferentes do senso comum, a respeito de obesidade e nutrição. Fosse em outro contexto, talvez eu o tivesse ignorado, mas este podcast entrevista apenas gente séria, de modo que decidi prestar atenção. Quase tudo o que ele dizia contradizia as minhas noções sobre obesidade e dieta. Contudo, a lógica era impecável. Um lado de mim dizia: "é impossível, tudo o que aprendemos e tudo que as autoridades proclamam não pode estar simplesmente errado". Um outro lado, porém, ponderava que seria anti-científico descartar boas ideias apenas por que contradiziam dogmas. Afinal, na ciência, novas e antigas proposições não deveriam ser escrutinadas e "atacadas" com tentativas de fasificá-las? Venceu o lado cético e curioso. O entrevistado era simplesmente brilhante demais para ser ignorado. Comprei o livro no mesmo dia, na Amazon.