domingo, 27 de maio de 2012

Um excelente resumo - em inglês

Saiu uma excelente resenha do livro Why We Get Fat, de Gary Taubes. Se você tivesse de ler um único livro sobre nutrição e dieta, esta seria a minha escolha. Para quem não tem tempo/paciência para ler o livro, clique aqui para ler a resenha do Reader's Digest.

segunda-feira, 21 de maio de 2012

A dieta é perigosa para os rins?

Uma objeção frequente às dietas de baixo carboidrato (low-carb) é a de que seriam perigosas para os rins. Normalmente, o que se escuta é uma variação da seguinte frase: "esta dieta da proteína vai acabar com os seus rins". Bem, vamos analisar este problemas sob seus vários ângulos.

1) Qual a relação entre consumo de proteínas e doença renal?
Pacientes com insuficiência renal crônica têm dificuldade em excretar diversas substâncias, entre elas aquelas derivadas do metabolismo das proteínas. Assim, é fato que pacientes previamente portadores de insuficiência renal crônica não devem submeter-se a dietas hiperprotéicas. Mas isso não diz NADA a respeito do consumo protéico de pessoas normais. Trata-se de uma falácia lógica. Se você está com uma perna quebrada, você não deve fazer uma caminhada longa. Isto não significa que se você fizer uma caminhada longa, você quebrará a perna. O que diz a ciência sobre o assunto? Vejamos:

- Martin WF, Armstrong LE, Rodriguez NR. Dietary protein intake and renal function. Nutr Metab (Lond). 2005 Sep 20;2:25.
 Este interessante artigo vai ao âmago da questão. Eis alguns pontos importantes: a) o aumento do consumo protéico é uma das estratégias de perda de peso, e obesidade é um fator de risco para doença renal. b)  o aumento do consumo protéico está associado com diminuição da pressão arterial, e pressão alta é um fator de risco para doença renal.
A filtração glomerular (uma medida do funcionamento renal) aumenta com o aumento do consumo de proteínas. Em pacientes com doença renal pré-existente, o consumo de proteínas parece estar associado a uma queda progressiva da função renal. Já em pacientes com função renal normal, não foi encontrada nenhuma associação. Em estudos experimentais em animais, o consumo de grandes quantidades de proteínas está associado à hipertrofia (crescimento e aumento de função) dos rins. Esta hipertrofia é um processo normal e aparentemente benéfico, análogo ao que acontece quando o rim residual sofre hipertrofia após a retirada cirúrgica de um dos rins. Os autores afirmam: "alegações de que uma dieta de alta proteína promove desidratação ou "força" adversamente o rim permanecem especulativas". Os autores revisam e literatura e constatam que em inúmeros estudos de dietas hiperprotéicas para perda de peso "não há relatos de diminuição da função renal induzida por proteínas mesmo em pacientes que, devido a hipertensão, obesidade e dislipidemia, teriam um risco maior de insuficiência renal". Citam ainda outros estudos prospectivos em pacientes saudáveis que não demonstram alterações adversas da função renal ou da excreção urinária de albumina (um marcador de dano renal). Estudos em atletas e fisiculturistas que consomem doses de proteína 200% ou mais acima dos níveis tradicionalmente recomendados não apresentam incidência aumentada de doença renal. Finalmente, estudos em modelos animais de ratos e cães alimentados com doses elevadíssimas de proteínas (de 50% a 60% das calorias) por longo prazo (anos) não identificaram doença renal, a despeito do aumento (já referido) da filtração glomerular (hipertrofia renal).
Outro estudo indica que pacientes obesos não sofrem piora da função renal com dieta hiperprotéica. Outro estudo salienta que o consumo aumentado de proteínas por atletas não é deletério. Outro estudo avaliou de forma prospectiva pacientes em dieta low-carb por 1 ano, e não encontrou nenhuma evidência de dano renal. O nome deste próximo estudo já diz tudo: "Substituição de refeições com uma dieta enriquecida em proteínas não afeta de forma adversa a função renal, hepática ou a densidade óssea." E, por falar em densidade óssea, não custa comentar que estudos como este e este indicam que uma dieta aumentada em proteínas não apenas não afeta negativamente, mas afeta positivamente a saúde dos ossos. Enfim, o medo da proteína resulta exclusivamente de uma falácia lógica, tão primária a ponto de ser infantil.

2) Quem disse que uma dieta de baixo carboidrato é necessariamente uma dieta hiperprotéica?
Embora seja comum referir-se às dietas low-carb (como a dieta Atkins, por exemplo) como "dieta da proteína", isto não é correto. Na verdade, as proteínas tendem a ser o macronutriente mais constante nas dietas, sendo que os carboidratos e as gorduras é que variam mais. No trabalho fundamental sobre dietas, QUE TODOS DEVERIAM LER, fica evidente na tabela 2 que a proporção de proteínas não varia quase nada entre as dietas mais low-carb e mais low-fat. O que varia é apenas o resultado: a dieta Atkins é superior a todas as outras em perda de peso e em TODOS os fatores de risco cardiovascular. Mas isto não é novidade. O  grande Dr. Yudkin, a quem já me referi em outro post, já em 1970 publicava interessante artigo no qual deixava claro que a quantidade de proteína na dieta low-carb era praticamente igual à da dieta tradicional. Aliás, é um artigo que vale a pena ser lido. Já no segundo parágrafo, consta que a dieta de baixo carboidrato era a opção preferida para perda de peso entre os médicos britânicos. Como o mundo dá voltas, não?

3) Por que motivo a dieta com a qual evoluímos seria deletéria? Eu sei que é um argumento circunstancial, mas, não obstante, trata-se de forte argumento. Você postularia que o capim é tóxico para os rins da vaca? Coalas evoluíram comendo folhas de eucalipto. Você proporia como provável a hipótese de que o eucalipto  é nefrotóxico para os coalas? Então por que os alimentos consumidos por nossa espécie há milhões e anos seriam tóxicos? A plausibilidade deve ser levada em conta. Sugiro a quem tiver interesse em aprofundar-se no assunto que leia este artigo sobre plausibilidade.

Em resumo: a dieta de baixo carboidrato e a dieta paleolítica não são dietas de alta proteína. Mas, mesmo que fossem, não há NADA na literatura científica que indique que isto pudesse prejudicar os rins de pessoas normais.

27/09/12 - atualização
Uma leitora do blog me enviou a seguinte matéria, que reproduzo, abaixo (http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/926200-dietas-de-proteinas-nao-atacam-os-rins-dizem-estudos.shtml)

06/06/2011 - 19h28

Dietas de proteínas não atacam os rins, dizem estudos

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ANAHAD O'CONNOR
DO "NEW YORK TIMES"
The New York Times Qualquer um que já realizou uma dieta com alto teor de proteínas provavelmente ouviu este aviso: você pode perder peso, mas se arriscará a ter problemas nos rins.
A ideia é que processar grandes quantidades de proteínas sobrecarrega os rins, que filtram o sangue e removem resíduos. Porém, há poucas pesquisas sustentando essa afirmativa.
Num estudo publicado em "The International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism", pesquisadores recrutaram fisiculturistas e outros atletas e examinaram sua função renal durante sete dias --enquanto eles seguiam dietas de alto e médio teor de proteínas. Pelos resultados, todos os indicadores da função renal permaneceram dentro do intervalo normal entre os atletas que consumiram grandes quantidades de proteína.
Num estudo muito maior, publicado em "The Annals of Internal Medicine", pesquisadores examinaram o consumo de proteínas em 1.624 mulheres num período de 11 anos. Eles descobriram que as dietas de proteínas não causavam problemas em mulheres com funções renais normais. Porém, em mulheres com uma "leve insuficiência renal", o consumo exagerado de proteínas acelerava o enfraquecimento dos rins.
Pesquisadores da Universidade de Connecticut chegaram a uma conclusão similar quando revisaram anos de pesquisas sobre o assunto, num relatório de 2005 publicado na revista "Nutrition & Metabolism".
Para quem está pensando em iniciar uma dieta assim, exames físicos e de função renal podem revelar quaisquer problemas ocultos.
Conclusão: estudos mostram que, em adultos saudáveis, o consumo elevado de proteínas não coloca um excesso de pressão sobre os rins.

domingo, 20 de maio de 2012

Imagine que você é um adipócito

Imagine, por um momento, que você é um adipócito. Isto mesmo, uma célula de gordura. Você não tem olhos, não tem ouvidos. De fato, suas únicas interações com ou meio externo ocorrem por estímulos químicos. Pois bem, vamos fazer um exercício mental e avaliar a nutrição a partir desta perspectiva, digamos, diferente.

Como você, adipócito, sabe se deve acumular gordura ou liberar gordura para o resto do corpo? Pense nisso: em qualquer momento, um adipócito só pode estar armazenando ou liberando ácidos graxos. Como o adipócito sabe o que fazer? Segundo a sabedoria convencional, se a pessoa comer mais calorias do que gasta, você (adipócito) deverá armazenar gordura. Mas se o ser humano gastar mais calorias do que come, você (adipócito) deverá liberar seu conteúdo de gordura para o resto do corpo.

Ok, agora responda: como você, o adipócito, que não dispõe de olhos, ouvidos ou de uma calculadora para julgar o balanço calórico, saberá o que fazer? Como você saberá se o ser humano de que você faz parte comeu demais ou de menos? Como você sabe que as calorias estão sobrando, e portanto está na hora de fabricar uma gordurinha? Como você fica sabendo que o seu ser humano está de dieta ou mesmo passando fome? Como??

O corpo mantém o ambiente entre as células extremamente estável. Afora situações extremas ou de doença, a temperatura, o pH, a concentração de eletrólitos e nutrientes (inclusive glicose) permanece estável. Em outras palavras, você, adipócito, está sempre quentinho e cercado por uma sopa de nutrientes. Então, COMO você sabe se deve acumular ou liberar a gordura?

Ora, como qualquer outra célula: através de mensageiros químicos, chamados hormônios. Quando você está em jejum, sua insulina fica baixa, e o glucagon eleva-se, e então você, o adipócito, saberá o que fazer: liberar a gordura acumulada, pois o corpo está precisando. Quando você come muito, a insulina eleva-se, o glucagon é suprimido, e você, o adipócito, saberá como agir: acumular gordura.

E se o ser humano no qual você, adipócito, reside estiver fazendo dieta, comendo 1700 calorias por dia, fazendo muito exercício, e comendo muitos carboidratos "saudáveis" por recomendação de sua nutricionista, o que você fará? Bem, se você, adipócito, tivesse olhos e ouvidos, e se tivesse um cérebro, você entregaria a sua gordura, reconhecendo o esforço de seu "dono". Mas não, você é uma humilde célula. Tudo que você sabe sobre o pão preto, a granola, o açúcar mascavo, o mel, o arroz e as barrinhas de cereais diet que seu corpo consumiu é que a insulina está altíssima (devido aos altos índices de açúcar no sangue que todos estes carboidratos provocam). Ou seja, você, adipócito, não sabe que seu "dono" está se matando na academia. Nem sabe do esforço que seu dono está fazendo para comer todos estes alimentos integrais. Você é uma célula, e tudo que você vê são os hormônios. E os hormônios lhe dizem em alto e bom som: "não libere a gordura, pois a insulina está alta, e o glucagon indetectável".

É isso. A célula é burra. A célula só age sob estímulo hormonal. O ser humano pode estar fazendo tudo o que lhe foi ensinado: comendo pouco, e se exercitando muito, mas esperar que seus adipócitos "vejam" isso e reajam de acordo é, digamos, ingênuo. Que o adipócito seja burro, surdo e cego é de se esperar de uma célula. Mas, dos seres humanos, especialmente na área da saúde, eu espero um pouco mais de discernimento.

sexta-feira, 4 de maio de 2012

Dieta e câncer

Há algo no estilo de vida ocidental que favorece um grande número de doenças crônicas. Coletivamente, são conhecidas como Doenças Ocidentais ("Western Diseases"), e incluem a obesidade, a síndrome metabólica, o diabetes, as doenças cardiovasculares e o câncer. O fato destas doenças andarem todas de "mãos dadas" é sugestivo de um conjunto comum de causas. E, de fato, as evidências científicas apontam para um fator comum: a dieta.

Pesquisadores que tiveram a oportunidade de estudar sociedades com estilo de vida tradicional, no início do século passado, tais como Vilhjalmur Stefansson, Weston A. Price e Thomas L. Cleave são todos unânimes em suas observações: o câncer era uma patologia praticamente inexistente nestas tribos (mesmo nos indivíduos que viviam mais de 70 anos), a não ser que os mesmos adotassem o estilo de vida e a alimentação dos colonizadores.

Não vou aqui me deter nos fatores de risco já conhecidos de todos (como cigarro, poluição ambiental, radiação ionizante, produtos químicos carcionogênicos). Vamos identificar a associação entre dieta ocidental e câncer.

Primeiramente, é importante salientar que a obesidade é um fator de risco para muitos tipos diferentes de câncer. Em câncer de próstata, por exemplo, a associação com obesidade é inquestionável.


Assim, por definição, qualquer fator que predisponha à obesidade é uma fator de risco para câncer. Isto significa que o consumo excessivo de carboidratos, especialmente os refinados, aumenta o risco.

Outros estudos indicam que a Síndrome Metabólica está associada ao câncer. Isto significa que mesmo aquelas pessoas que não engordam a despeito de consumirem carboidratos refinados aumentam seu risco de câncer. Mas qual seria a explicação?

Aparentemente, há duas mecanismos principais que levam a um aumento de câncer no contexto da obesidade e/ou síndrome metabólica.

O primeiro é o hiperinsulinismo. Lembre-se de que o consumo frequente de carboidratos leva a um aumento constante de insulina (a fim de evitar o aumento dos níveis de açúcar no sangue). Esta insulina elevada é responsável pelo acúmulo de gordura nas células adiposas e pelo desenvolvimento da síndrome metabólica. Juntamente com a insulina, ocorre a liberação de uma substância chamada IGF-1 ("insulin-like growth factor 1" ou fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1). O IGF-1 está associado ao estímulo da proliferação de vários tipos de células, e ao surgimento de câncer. Isto ajuda a explicar por que os pacientes com síndrome metabólica apresentam tumores mais agressivos, de comportamento mais maligno.

O segundo mecanismo tem a ver com inflamação. A inflamação é um fenômeno normal e necessário, que deve ocorrer agudamente a fim de combater infecções e outras lesões aos tecidos. No entanto, quando a inflamação torna-se crônica e persistente, ela causa uma pletora de problemas (que, coincidentemente ou não, correspondem a boa parte das doenças crônico-degenerativas que assolam as populações de estilo de vida ocidentalizado). Exemplos de inflamação crônica que leva ao câncer são a inflamação dos pulmões pelo cigarro levando ao câncer de pulmão; a inflamação crônica do colo do útero pelo vírus HPV que leva ao câncer de colo uterino; a inflamação crônica do fígado pela hepatite-C levando a câncer de fígado; e a inflamação crônica da pele pelos raios ultra-violetas do sol levando ao câncer de pele.
A síndrome metabólica produz níveis constantes de inflamação crônica no organismo através de diversos mecanismos. Primeiramente, está bem demonstrado que a própria insulina tem um efeito pró-inflamatório. Isto ajuda a explicar por que a proteína-C-reativa, um exame que mede os níveis de inflamação sistêmica, despenca poucas semanas após uma dieta sem carboidratos, antes mesmo que uma perda de peso significativa tenha tempo de ocorrer.
A gordura, especialmente a gordura visceral abdominal, secreta uma grande quantidade de substâncias pró-inflamatórias. Alguns autores consideram que a gordura visceral (abdominal) é um verdadeiro órgão endócrino, secretando constantemente citoquinas e peptídeos geradores de inflamação sistêmica.
Há outros mecanismos, não ligados aos carboidratos, pelos quais a dieta ocidental promove a inflamação. Clique aqui para saber mais.


Agora, de posse destas informações, torna-se fácil entender alguns estudos que têm surgido recentemente. Por exemplo: "Metformina retarda o crescimento do câncer de próstata". Metformina é uma droga que diminui a resistência à insulina (usada no tratamento do diabetes). Outras pessoas podem não entender o mecanismo, mas você, leitor,  já sabe! Se os níveis de insulina e IGF-1 diminuem, o câncer de próstata crescerá mais devagar ("Metformin reduces insulin, which may promote tumor growth", afirmam os autores). Agora eu pergunto: para quê a metformina, se basta remover os carboidratos da dieta para reduzir MUITO mais a insulina?


Outro exemplo: "Adiposidade central e câncer de próstata em pacientes negros". Neste estudo, observou-se que os pacientes com concentração da gordura na região do abdômen apresentava o dobro de incidência de câncer de próstata. Os autores especulam sobre os mecanismos envolvidos, mas você que lê este blog, já sabe! É evidente que a inflamação crônica produzida pela gordura visceral associada ao hiperinsulinismo e ao aumento de IGF-1 estão implicados.


Em resumo, reduzir os carboidratos na dieta vai muito além de ficar satisfeito na frente do espelho ou de evitar o diabetes. Ajuda a prevenir um grande número de doenças crônicas e degenerativas, cujo exemplo mais típico são os vários tipos de neoplasias malignas.