sábado, 23 de junho de 2012

Aos poucos, a mídia se rende

A capa da última revista veja é um bom sinal:


O Conteúdo da reportagem é misto. Não fala praticamente nada sobre os carboidratos, e é comedido em suas recomendações de quantidades "permitidas" de gordura. Mas, ainda assim, faz um excelente trabalho ao deixar de demonizar a gordura na dieta. Ao tratar sobre colesterol, são rasteiros e cometem inúmeros erros. Mas, enfim, penso que a capa por si só faz MUITO para ajudar a aplacar a "fatphobia", a fobia da gordura.

Mas há, na sétima e última página, um trecho muito bom, que reproduzo aqui, e que mostra que as ideias defendidas neste blog parecem estar, finalmente, atingindo os formadores de opinião e a grande mídia.



segunda-feira, 18 de junho de 2012

Colesterol III

Nos post anteriores, vimos como a teoria lipídica da doença cardiovascular surgiu da combinação da extrapolação de estudos em coelhos e de estudos epidemiológicos incrivelmente mal feitos.

Como seria de se esperar, as hipóteses levantadas foram amplamente submetidas a testes, através de grandes estudos envolvendo milhares de pacientes. Os resultados?


MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) - este foi o maior estudo prospectivo e randomizado que tinha como objetivo testar a hipótese de que a modificação de vários fatores de risco, incluindo adotar uma dieta pobre em gorduras, fosse diminuir a mortalidade. O ano era 1972, e o estudo recrutou 12866 homens considerados de alto risco cardiovascular e os sorteou para dois grupos: um grupo controle e outro com orientação para cessar o tabagismo, tratar a hipertensão e uma dieta para baixar o colesterol. A dieta consistia no seguinte: reduzir a gordura saturada para menos de 10% das calorias (em 1976 foi baixado para menos de 8%), colesterol na dieta para menos de 300mg, e aumento das gorduras poliinsaturadas para 10% das calorias. Após 7 anos de seguimento, não houve nenhuma diferença estatisticamente significativa na mortalidade entre os grupos (o grupo controle morreu um pouco MENOS). Os fumantes, quando considerados isoladamente, morreram mais que os não fumantes.
Pessoalmente, acho que uma dieta pobre em gorduras e rica em carboidratos foi tão deletéria que contrabalançou os benefícios de parar de fumar e tratar a hipertensão, mas o FATO é que o estudo foi negativo.

WHI (Women's Health Initiative) - este estudo incluiu apenas mulheres (o MRFIT tinha apenas homens), e foram 48835 mulheres! Tinha como objetivo avaliar o efeito de uma dieta pobre em gorduras na saúde cardiovascular e na incidência de câncer de mama. As mulheres foram orientadas a consumir menos gordura e mais frutas e vegetais.
Depois de 8 anos de seguimento, a insossa dieta sem gordura não teve efeito significante em NENHUM dos desfechos: câncer de mama, todos os cânceres, doença coronariana, conjunto das maiores doenças crônicas ou mortalidade total. 

Eu poderia escrever um livro aqui, citando todos os inúmeros estudos que tentaram sem sucesso provar a teoria de que uma dieta rica em gorduras pudesse fazer mal. Por sorte, não preciso, pois tais livros e blogs já foram escritos (alguns exemplos: aqui, aqui e aqui), e já postei previamente sobre este assunto.


A figura abaixo (consumo de gordura saturada versus mortalidade cardiovascular em mais de 40 países europeus), oriunda do excelente blog do Dr..., dispensa cometários:

É bem verdade que estudos como este não podem estabelecer causa e efeito. Mas vamos combinar que o fato de que os países com MAIOR consumo de gordura (em verde) terem os MENORES índices de doença cardíaca deveria ao menos plantar uma semente de dúvida em sua mente. O "paradoxo francês", o fato de que os franceses têm os menores índices de doença cardiovascular de toda a Europa e ao mesmo tempo os maiores índices de gordura saturada de todo o continente (para sorte do nosso paladar)... bem, não é um paradoxo. Ou então é um paradoxo francês-suíço-italiano-islandês-sueco-dinamarquês-holandês-alemão-austríaco-noroeguês-filandês-britico-irlandês. Ou, quem sabe, o real paradoxo é que médicos e pesquisadores estejam tão apaixonados por sua hipótese lipídica frente a tantas evidências em contrário.

No próximo post, abordaremos a introdução das medicações para reduzir farmacologicamente o colesterol e o consequente interesse financeiro em reforçar a teoria lipídica da doença cardíaca a fim de vender remédios a pessoas saudáveis.

domingo, 17 de junho de 2012

Pregnancy proves that calories in, calories out is a gross oversimplification

Prometo fazer uma versão em português deste artigo - aguardem!

A remarkable paper, that's how I would describe Caloric cost of normal pregnancy. Obstet Gynecol. 1972 Dec;40(6):786-94, by Emerson K Jr, Saxena BN, Poindexter EL. As you can see, it is not a new one. As a matter on fact, it is hard to find such well done research papers these days.

The study sets out to measure what is the extra metabolic requirement of a normal pregnancy. And they did it not the usual way (fail-prone questionnaires), they did it in a metabolic ward setting. How the authors were able to find 11 pregnant women (before 20 weeks of pregnancy) willing to spend 1 every 4 weeks locked in a hospital, with a constant diet, weight and fluid balance control, nitrogen balance, and (after 3 days of dietary equilibrium) 2 consecutive days of expired air collection for 2 hours, 3 times a day, is simply astonishing. But they did it, and what they found out is really interesting, useful and, in some ways, counterintuitive.

First, let's take a look a the table describing patient's characteristics:





7 patients were in positive caloric balance – they had normal weight before getting pregnant. Four patients, on the other hand, were deemed overweight and were put in a low calorie diet to prevent excess weight gain. As you can see in the table, they had a measured caloric deficit around 200 Kcal/day. However, not only these overweight women gained weight on a calorie-restricted diet, but they gained more weight (10 Kg) than the lean mothers that had a positive calorie balance around 200 Kcal (7.36 Kg). In other words, if you are pregnant, you will gain close to 8 Kg, whether you overeat or undereat by 200 Kcal/day. How is that for calories in, calories out?? Maybe hormones are driving the process? You bet they are. By the way, the 4 heavier women were eating a very restrictive diet in order to produce the aforementioned caloric deficit – only 1440 kCal/day (ranging from 1200-1600). Yet, all these starved mothers managed to gain weight, so did their offspring (not a single baby was born underweight, and these babies were actually heavier). Again, how is that for calories in, calories out?

Now, table 2 is pure gold (see below). Why? One could speculate that the 4 overweight women overate while outside of the hospital, so that they would really be in positive caloric balance. It may be true, but here enters the VO2 measure. It is a measure of the metabolism, by way of measuring how much oxygen is being consumed per Kg. Remember, this was measured after 3 days in the hospital, eating controlled food portions and resting – same (low) level of physical activity for every woman. In table 2 you can see that the calorie restricted women had a mean VO2 of 3.2 ml/Kg/min, versus 4.06 for the positive caloric balance ones. Those of you that specialize in exercise physiology please correct me if I am wrong, but I understand from these numbers that the starved moms' basal metabolism was running 21% slower than that of the well fed ones. If this is correct, this would mean that Nature finds a way. Starve a pregnant woman and the calories will be partitioned towards maintaining a healthy pregnancy, even if it means slowing down metabolism as a whole.







Finally, the authors have calculated the total extra caloric expenditure from conception to delivery: it is 27,120 +/- 2175 Kcal. It seems a lot, but is it?

The mean daily increase for all subjects amounts to 100 Kcal for the whole pregnancy. The median value was 9 Kcal for the first trimester, 84 for the second, and 216 for the 3rd trimester. Interestingly, the authors observed sparing of fat tissue even when the caloric balance was negative. The fact that pregnant women tend to be insulin resistant makes this observation even more interesting.

Now, let's think about this for a moment. 100 Kcal is really nothing. It is one cereal bar. It is a single banana. So, if you really believe the calories in, calories out paradigm, this is what you would get: just eat one extra banana a day, and you will be 10 Kg fatter 9 moths later. But if you undereat by 2 bananas a day, you will still be 10 Kg fatter later. How? May be photosynthesis, who knows?

There is more to the paper (nitrogen balance, and esoteric concepts like “non-protein respiratory quotient”), and I recommend those interested to take a look at the original. But table 1 of this paper is enough to bring down the whole edifice of calories in, calories out. In fact, pregnancy itself already  proves that point: one (usually) will be in a positive caloric balance for the pregnancy to advance, but the positive balance is a consequence, not a cause (conception and hormones, of course, are causal). Or else, one could just eat an extra banana a day, and get a baby after nine months!

sexta-feira, 8 de junho de 2012

Colesterol II

No post anterior, discutimos sobre a a origem da teoria lipídica da doença cardiovascular. Era 1957, e a American Heart Association publicava o seguinte artigo:


O seguinte trecho, na conclusão do artigo, é significativo pois demonstra que a teoria lipídica não passava disso, uma TEORIA, e que não se justificava mudar a dieta de um país inteiro baseado apenas em hipóteses frágeis:


Traduzindo: "Assim, as evidências atuais não autorizam nenhuma mudança drástica na dieta, especificamente na quantidade de ou no tipo de gordura na dieta da população em geral, sob a premissa de que tal mudança pudesse definitivamente diminuir a incidência de doença coronariana. Por outro lado, o fato de que a obesidade é um defeito nutricional causado por consumir mais calorias do que se gasta e o fato de que as gorduras são a fonte mais concentrada de calorias, provendo 40 a 45% das calorias diárias, sugere que muitas pessoas deveriam consumir menos calorias. Para a maioria delas, ist significa comer menos gordura."

A segunda parte deste parágrafo você, leitor deste blog, já sabe que está equivocada. Uma dieta pobre em carboidratos e rica em gorduras leva à perda de peso, e não ao ganho.

Agora, compare a afirmação marcada em amarelo, acima, com o seguinte trecho, publicado apenas 4 anos após, em 1961, na revista Circulation:

Traduzindo: "A redução ou controle do consumo de gordura, sob supervisão médica, com substituição de gorduras saturadas por poli-insaturadas, é recomendada como um meio de prevenir a aterosclerose e reduzir o risco de ataques cardíacos e derrames. Esta recomendação é baseada na melhor evidência científica disponível no presente momento."

O que mudou nestes 4 anos? Novos estudos prospectivos? Grandes estudos epidemiológicos? Não. O que mudou foi apenas o balanço de poder no comitê de especialistas que emitiam suas opiniões nestes textos. Neste artigo de 1961, olhe quem passou a ser membro do comitê da AHA:


Este é o mesmo Ancel Keys que postulou a teoria lipídica da doença cardiovascular. Keys ganhava cada vez mais prestígio, e passava a apresentar um peso político cada vez maior nas disputas científicas dentro da American Heart Association (AHA).

Mas foi com o advento do United States Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs, conhecido como Comissão McGovern  entre 1968 and 1977, que a recomendação de cortar a gordura saturada virou dogma. Baseado em ciência? Não, baseado na bola de neve iniciada por publicações como as acima, e pela influência de médicos como Ancel Keys. Em outras palavras, ninguém havia testado essa mudança radical (pegar um grande número de pessoas, dividir em dois grupos, e alimentar metade com baixa gordura e alto carboidrato, e outra metade com baixo carboidrato e alta gordura, e ver o que acontece), e um comitê de políticos, após ouvir a opinião destes "experts", decidiu recomendar que todos os americanos comessem menos gordura (e portanto mais carboidratos). Para uma excelente revisão deste período, assista o documentário (legendado) de Tom Naughton, em especial a parte II.

Finalmente, depois que toda a população já havia sido orientada a mudar a sua dieta radicalmente, foram conduzidos grandes estudos para avaliar o impacto da redução da gordura nos alimentos (repito, apenas DEPOIS que a gordura já havia sido demonizada). Os resultados foram muito diferentes do que se esperava, mas isto fica para o próximo post.

domingo, 3 de junho de 2012

Colesterol I

Há muitos meses tenho pensado em escrever sobre este assunto espinhoso. Mas, enfim, chegou a hora de desmontar mais alguns mitos. Serão provavelmente vários posts. E este primeiro post tentará responder a pergunta mais básica: de onde veio a ideia de que colesterol elevado é uma coisa ruim?

Sim, eu sei, há 40 anos "sabemos" que colesterol faz mal. Mas, se você tem acompanhado este blog, já percebeu que tenho certo gosto em questionar os dogmas. Vamos ver o que acontecerá com este grande dogma após cuidadoso escrutínio.


Como tudo começou?

A seguinte recapitulação histórica pode ser encontrada em detalhes no livro "Good Calories, Bad Calories".

Desde o século 19 já se sabia que as placas de ateroma nas artérias continham colesterol. Em função disso, o patologista russo Nikolaj Anitschkow realizou experimentos em coelhos, nos quais os alimentou com colesterol puro diluído em azeite de oliva. Os coelhos apresentaram depósitos de colesterol nas artérias. Também apresentaram depósitos de colesterol em tendões e outros tecidos conjuntivos. Isso não chega a ser surpresa pois, sendo os coelhos herbívoros, é evidente que não estão metabolicamente equipados para consumir colesterol, acumulando-o em diversos tecidos, coisa que não ocorre em humanos. Hoje está claro que estes experimentos apenas provam que coelhos não deveriam comer carne, mas na época ajudou a postular a hipótese de que o colesterol elevado no sangue era a causa de seu depósito na parede das artérias (não obstante o fato de que ovelhas, gado, cavalos e babuínos, todos herbívoros, apresentam placas de aterosclerose embora comam exclusivamente de plantas).

Esta teoria lipídica da doença cardiovascular não teve uma vida fácil na primeira metade do século 20. Já em 1936, estudos de necrópsia realizados em pacientes que morreram por causas violentas demonstraram que a incidência e severidade da aterosclerose não tinha relação alguma com os níveis de colesterol dos falecidos.

Ancel Keys. Este é o nome responsável por aquilo que sempre lhe disseram, no que diz respeito a dieta, colesterol e doença cardiovascular. Keys conhecia os estudos com coelhos, e acreditava que o colesterol elevado era a causa da aterosclerose. No entanto, Keys conduziu um estudo com voluntários que aceitaram consumir quantidades variáveis de colesterol na dieta. Keys observou que a quantidade de colesterol na dieta não tinha nenhuma relação com o colesterol no sangue (incrivelmente, muitos médicos em 2012 ainda não sabem disso). Então, em 1951, durante uma conferência na Itália, Keys conversou com um cientista de Nápoles que lhe disse que doença cardíaca não era problema em sua cidade. Keys então visitou Nápoles e descobriu que a população realmente era quase livre de doenças cardíacas, exceto pelos ricos. Descobriu ainda que o colesterol dos pobres era menor que o dos ricos, e que estes últimos comiam mais carne e mais gordura. Com base nestas observações, Keys convenceu-se de que a diferença crítica entre os que apresentavam doenças cardíacas e os que não apresentavam era o consumo de gordura na dieta. Evidentemente, há muitas outras diferenças entre pobres e ricos (nível de atividade física, chance de morrer por outras causas, etc.), e o consumo de carne poderia ser apenas um marcador de classe social. Mas, como Keys já estava previamente convencido de sua teoria, precisava apenas encontrar os dados que a confirmassem - o oposto do que propõe o método científico.
Alguns meses mais tarde, Keys enunciou sua teoria de que a gordura na dieta elevava o colesterol, e o colesterol elevado causava doença cardíaca. Esta teoria foi recebida com grande ceticismo. Em 1953, Keys publicou um estudo (o famoso estudo dos 6 países) em que demonstrava que os países com maior consumo de gordura apresentavam mais doença cardíaca:



Em 1957, Jacob Yerushalmy and Herman Hilleboe publicaram uma detalhada crítica do estudo, salientando que Keys havia escolhido apenas os 6 países que davam maior suporte à sua teoria, embora houvesse dados disponíveis para 22 países. Quando todos os 22 países foram computados, o gráfico mostrava um efeito bem mais atenuado:





 Observe, por exemplo, que a mortalidade cardíaca na Holanda, Dinamarca, Noruega e Alemanha era muito menor do que a dos Estados Unidos, Canadá e Nova Zelândia e, no entanto, o consumo de gordura era o mesmo. Ainda assim, um certo grau de correlação permanece.

Hoje sabemos de muitas outras fraquezas do estudo dos 6 países. O consumo de gordura era calculado pela quantidade de gordura disponível no país, dividido pelo número de habitantes (independentemente de a gordura virar comida ou sabão), e as doenças eram avaliadas pelos atestados de óbito (uma fonte de informação extremamente pouco confiável). Se hoje já criticamos os estudos feitos com questionários alimentares, o que dizer disso?

Ainda em 1957, a associação americana de cardiologia (AHA) criticava fortemente a hipótese de Keys - estava claro que não havia evidência suficiente implicando a gordura na dieta com a elevação do colesterol, e esta elevação com a gênese de doença cardiovascular.

A hipótese lipídica da doença cardiovascular nasceu, portanto, de má ciência básica, sucedida por um estudo epidemiológico mal feito e capitaneada por alguém que estava convencido a priori do acerto de suas próprias teorias. No próximo post, tentaremos entender como a esta teoria cheia de falhas, amplamente rejeitada pelos próprios cardiologistas da época, em pouco tempo conquistou a aura de dogma inquestionável.