domingo, 28 de julho de 2013

Low Carb e diabetes

Diabetes tipo 2. Quando falamos em diabetes, nos dias de hoje, estamos nos referindo quase sempre ao diabetes tipo 2. Quando eu estava na faculdade, no final dos anos 1980, esta doença era conhecida como diabetes do adulto. Eram outros tempos. De lá para cá, a incidência de diabetes aumentou de forma epidêmica, e hoje já não é raro que crianças sejam portadoras de diabetes tipo 2.

No diabetes tipo 1, o problema fundamental é a ausência total de insulina. Isto ocorre devido à destruição auto-imune das células beta do pâncreas, responsáveis pela produção deste hormônio (como quase toda a doença auto-imune, o trigo e o glúten parecem estar envolvidos na gênese dessa doença). Como a insulina é essencial para que a glicose possa ser utilizada pelas células e para que a gordura seja mantida dentro das células gordurosas, sua ausência leva aos elevadíssimos níveis de glicose no sangue e ao emagrecimento anormalmente rápido com consequente liberação de vastas quantidades de ácidos graxos no sangue, levando à chamada cetoacidose diabética.

No diabetes tipo 2, a insulina é produzida normalmente (ao menos nos primeiros anos da doença); o que ocorre é a resistência à insulina, ou seja, as células deixam de responder a este hormônio. A resposta do organismo é aumentar a quantidade de insulina produzida. É como se a insulina fosse um "som", que as células pudessem ouvir; se as células vão ficando "surdas", é necessário "gritar" mais alto para que elas escutem. E, como no caso da surdez, quanto mais tempo se mantem o som alto, mais surdas elas ficam - é um ciclo vicioso. Na medida em que as células deixam de responder à insulina, o açúcar acumula-se no sangue.

Assim, a característica definidora de ambas doenças, diabetes tipo 1 e 2, são os níveis elevados de açúcar no sangue. Mas, no diabetes tipo I, o corpo é incapaz de produzir insulina, enquanto no diabetes tipo 2 o corpo produz insulina em excesso - mas as células-alvo deixam de responder.

Nosso corpo é altamente regulado. É extremamente comum que os receptores para qualquer substância, seja ela um hormônio, um neurotransmissor ou o que for, aumentem ou diminuam em resposta ao estímulo. Quando entramos em um ambiente com algum cheiro, sentimos imediatamente. Mas após vários minutos neste ambiente, deixamos de sentir o cheiro - os receptores em nosso nariz deixam de responder. Precisamos sair, ficar vários minutos fora, e voltar para sentir o cheiro novamente. Se estamos na rua, com sol, e entramos em uma sala de cinema, ficamos temporariamente cegos - os receptores luminosos de nossa retina estão pouco responsivos, na medida em que estavam super-estimulados pelo excesso de luz. Após vários minutos, começamos a enxergar no escuro - as moléculas foto-receptoras da retina ficam cada vez mais responsivas. Quando saímos do cinema para o sol, ficamos ofuscados. Mas, após vários minutos de super-estimulação, a quantidade de foto-receptores da retina diminui drasticamente, e podemos enxergar perfeitamente. O termo em inglês para isso é "downregulation", literalmente "regulação para baixo". Quando ficamos no sol, temos um downregulation dos foto-receptores de nossas retinas - será necessário mais luz para estimulá-los.

Não é normal, para um ser humano, ter níveis constantemente elevados de insulina. Afinal, a insulina é estimulada fundamentalmente por elevações dos níveis sanguíneos de glicose. E, do ponto de vista evolutivo, tais elevações eram esporádicas, até mesmo raras (não havia farinha e açúcar por 99,5% de nossa evolução, as frutas eram silvestres e sazonais, e as raízes disponíveis eram fibrosas).

Mas, e o que aconteceria se os níveis de insulina fossem mantidos elevados a todo o momento? O que aconteceria se você seguisse as orientações dietéticas convencionais (pirâmide alimentar), ou seja, comer 11 porções de farináceos aos dia, com intervalos de no máximo 3/3 horas? Níveis constantemente elevados de insulina. E o que isso provoca? Com o tempo, em pessoas geneticamente predispostas, isso leva a uma progressiva resistência à insulina ("downregulation" dos receptores). As células dos músculos podem acumular certa quantidade de glicogênio. Quando esta quantidade é atingida, elas tornam-se resistentes. Os adipócitos, por sua vez, permanecem sensíveis por mais tempo - assim, o corpo impede que quantidades excessivas de glicose acumulem-se nos músculos e outros órgãos - e a insulina faz o seu trabalho de dirigir tais calorias para o tecido gorduroso.

Como já escrevi em outra postagem, está atualmente bem estabelecido que o consumo excessivo e prolongado de açúcar é responsável pelo desenvolvimento de diabetes tipo 2 em pessoas geneticamente predispostas. O mecanismos envolve também a frutose e seus efeitos tóxicos sobre o fígado, mas o importante é que todos os casos de diabetes tipo 2 são precedidos de resistência à insulina. De fato, o diabetes tipo 2 nada mais é do que um caso severo de resistência à insulina, uma resistência tão grande que mesmo o hiperinsulinismo compensatório é incapaz de controlar, levando assim à hiperglicemia (elevação do açúcar no sangue).

O paradoxo

Há diversas doenças humanas caracterizadas por intolerância a uma determinada substância. Vamos listar algumas delas:


  • Fenilcetonúria: nesta doença congênita, a pessoa é incapaz de metabolizar o aminoácido fenilalanina. Este aminoácido está presente em quase todos os alimentos proteicos, inclusive no leite materno. Se não tratada, a doença leva a danos neurológicos severos. O tratamento consiste em eliminar a fenilalanina da dieta.
  • Doença Celíaca: caracterizada pela intolerância grave ao glúten. Pessoas acometidas apresentam diarreia intensa e desnutrição. O tratamento consiste em eliminar o glúten da dieta.
  • Intolerância à lactose: em suas manifestações mais severas, se caracteriza por cólicas intensas e diarreia severa mesmo com mínimas exposições à lactose, como por exemplo às pequenas quantidades existentes em queijos curados e mesmo em comprimidos. O tratamento consiste em eliminar a lactose da dieta.
  • Intolerância Hereditária à Frutose: esta rara doença genética, caracterizada pela ausência da enzima aldolase-B, impede o metabolismo da frutose. Os sintomas podem ser muito severos, incluindo sintomas neurológicos. O tratamento consiste em eliminar a frutose da dieta.
  • Doença de urina do xarope do bordo ("Maple syrup urine disease"), também conhecida por Cetoacidúria de cadeia ramificada. Doença genética rara caracterizada pela incapacidade de metabolizar aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina). Se não tratada, leva a danos neurológicos. O tratamento consiste em eliminar estes aminoácidos da dieta.
  • Diabetes tipo 2: doença caraterizada pela intolerância à glicose e progressiva resistência à insulina. Caracteriza-se por acúmulo de glicose no sangue e, se não tratada, pode evoluir para com complicações cardiovasculares e renais. O tratamento consiste em eliminar a gordura da dieta e tomar remédios que aumentem ainda mais a insulina, já elevada.

COMO É QUE É??????

Em TODAS as doenças em que há uma incapacidade total ou parcial de metabolizar/tolerar determinada substância, o tratamento consiste em remover ou reduzir esta substância. POR QUE seria diferentes no diabetes??? Qual o tratamento para uma doença cuja característica definidora é o acúmulo de glicose no sangue? QUAL????? Eliminar a glicose da dieta, é ÓBVIO!

Como, eu pergunto, COMO isso pode ser ignorado? É simples. Repita-se uma inverdade mil vezes, e ela será vista como se verdade fosse. Este é o paradoxo do manejo atual do diabetes.

O bizarro raciocínio que leva a sabedoria convencional vigente a recomendar pão, suco, macarrão, arroz e batatas para diabéticos pode ser assim resumida:

  1. De que morre um diabético? Do coração ou dos rins.
  2. O que causa doenças do coração? Gordura na dieta.
  3. O que causa doenças dos rins? Proteínas na dieta.
  4. Então, temos que dar ao paciente uma dieta pobre em gordura e pobre em proteínas. Necessariamente esta dieta será rica em carboidratos, mas tudo bem, pois são "carboidratos complexos", e além disso podemos dar remédios para baixar esta glicose na marra.
Lógica bizarra e pensamento mágico - o casamento perfeito. Ocorre que os itens 2 e 3 são COMPROVADAMENTE ERRADOS.

 - TODOS os estudos prospectivos e randomizados e TODAS as metanálises são unânimes em afirmar que a gordura da dieta não está relacionada ao risco de doenças cardiovasculares. Se você é novo neste blog, clique aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, aqui, e aqui.

 - JAMAIS um estudo mostrou que uma dieta low carb seja prejudicial aos rins (VEJA AQUI). Por incrível que pareça, até mesmo em pacientes com insuficiência renal, a função renal MELHORA com a perda de peso, não importando se a dieta é hipoproteica ou normoproteica. Em outras palavras, perder peso ajuda a preservar a função renal - e você já sabe qual a melhor estratégia para perder peso, não é mesmo?

E, afinal, o que são carboidratos complexos? O ministério da saúde, com a competência típica dos órgãos governamentais, nos ensina o seguinte: 
  • Carboidratos complexos "são mais lentamente digeridos, evitando assim, as grandes elevações e queda dos níveis glicêmicos. São eles: arroz, aveia, feijão, massas, batata, milho, pão".
Que posso dizer??? A sabedoria é limitada, mas a ignorância é, definitivamente, infinita. Quando vejo coisas assim, constato que o caminho em direção à entropia é inexorável.

Existe um conceito chamado índice glicêmico. Índice glicêmico nada mais é do que uma comparação de o quanto diferentes alimentos elevam a glicose no sangue quando comparados à uma solução de glicose pura. Neste índice, a glicose pura tem um escore 100. Vejamos o índice glicêmico de alguns alimentos (clique em cada um deles para a referência bibliográfica):

Açúcar de mesa (sacarose) ................. 65 
Pão branco .......................................... 75
Pão integral ......................................... 77
Batata branca ...................................... 98
Aveia (mingau) .................................... 82
Aveia Quaker crua, pura ..................... 60
Arroz Branco ....................................... 89
Arroz integral ....................................... 66
Massa (espaguete) ............................... 64
Milho verde ......................................... 62
Feijão preto ......................................... 30
Feijão (outra fonte) ............................. 48

A sacarose (açúcar de mesa, o pó branco) é metade glicose e metade frutose, daí o fato de seu índice glicêmico ser 65 e não 100 (glicose pura). 

Observe o seguinte: com exceção do feijão, todos os outros "carboidratos complexos" aumentam a glicose no sangue tanto ou MAIS do que a mesma quantidade de açúcar puro. Observe ainda que o pão integral é PIOR do que o pão branco, que é PIOR do que o açúcar.

Leitor, entenda: o AMIDO, aquilo que torna branco o trigo, o arroz, a batata, etc, é um POLÍMERO de glicose. Em outras palavras, uma molécula de amido é um conjunto de moléculas de açúcar, ligadas umas às outras como a contas de um rosário:

GLICOSE:

AMIDO:
A única diferença entre glicose e amido, para todos os efeitos, é que o amido não é doce ao paladar.

Em outras palavras: não há nada de complexo em um carboidrato na forma de amido. É APENAS MUITAS GLICOSES EMENDADAS UMAS ÀS OUTRAS. Aliás, como vimos acima, se você quiser aumentar a MUITO a glicose no sangue, e rápido, não adianta beber água com açúcar: melhor mesmo é um pão integral, uma porção de arroz ou então aveia.

Vamos então recapitular.

  1. O diabetes tipo 2 é uma forma de intolerância à glicose;
  2. Esta intolerância manifesta-se por resistência à insulina com consequente hiperinsulinismo e hiperglicemia;
  3. O tratamento óbvio é a retirada da substância mal tolerada (açúcar e amido) da dieta, como se faz em todas as doenças caracterizadas por intolerâncias alimentares;
  4. Reduzir os carboidratos significa manter estável os níveis de proteínas e aumentar a quantidade de calorias obtidas da gordura;
  5. A despeito de muitos estudos com nível de evidência grau I (ensaios clínicos e metanálises) que indicam o contrário, as diretrizes continuam a afirmar que a gordura natural dos alimentos é prejudicial;
  6. A despeito da ausência de evidências neste sentido, as diretrizes continuam a afirmar que uma dieta pobre em carboidratos é perigosa para os rins (veja também isto);
  7. Em virtude destes dois últimos postulados que, em não sendo baseados em realidade, constituem-se em pensamento mágico, pré-científico, as diretrizes recusam-se a retirar o açúcar da dieta de pessoas com uma doença definida por acúmulo de açúcar;
  8. Para reduzir a dissonância cognitiva criada por esta situação bizarra, cria-se uma categoria fictícia denominada "carboidratos complexos", que são alimentos ricos em amido, cuja característica definidora é aumentar o açúcar no sangue tanto ou mais do que o conteúdo de um açucareiro;
  9. A estratégia, evidentemente, não dá certo. Conclui-se então que a única solução são medicamentos.
Neste momento, o leitor poderá dizer que tudo que escrevi até aqui não passa de mera especulação. Afinal, acaso existiriam estudos com nível de evidência alto (ensaios clínicos, prospectivos e randomizados), que corroborem estas afirmações?? SIM. EXISTEM. VÁRIOS.

  • Este estudo prospectivo e randomizado mostra que uma dieta low carb reduz a necessidade de medicação e melhora os fatores de risco cardiovascular em diabéticos quando comparada a uma dieta de baixa gordura;
  • Este estudo mostra que uma dieta low carb melhora os fatores de risco cardiovascular em diabéticos tipo 2;
  • Este artigo de revisão afirma que "está na hora de abraçar a dieta low carb como uma opção viável para reverter o diabetes, os fatores de risco para doença cardiovascular e a epidemia de obesidade";
  • Este artigo sugere que "uma dieta low carb pode ser preferível a uma dieta low fat para a indução de perda de peso e para o controle glicêmico de diabéticos tipo 2";
  • Este estudo prospectivo e randomizado com 2 anos de duração indicou que uma dieta low carb foi superior a uma dieta low fat na redução dos fatores de risco cardiovascular;
  • Este artigo conclui que as dietas de baixa gordura são as piores no manejo do diabetes tipo 2;
  • Este estudo prospectivo e randomizado comparando dieta low carb versus dieta de baixa gordura + Xenical (uma droga com o bizarro objetivo de bloquear a absorção da gordura) indicou que a dieta low carb foi a única que melhorou a glicemia e a resistência à insulina;
  • Este estudo demonstrou uma melhora dramática em pacientes com diabetes tipo 2 severo com o emprego de dieta low carb;
  • Este estudo prospectivo e randomizado mostrou que uma dieta low carb é tão eficaz quanto uma low fat no manejo do diabetes, mas a low carb é superior no que diz respeito aos fatores de risco cardiovascular;
  • Este famoso estudo prospectivo e randomizado, publicado no New England Journal of Medicine, mostrou que qualquer coisa é melhor do que dieta de baixa gordura em obesos e/ou diabéticos, e que a hemoglobina glicada baixou significativamente mais no grupo low carb;
  • Neste estudo retrospectivo, houve melhora significativa, mantida por 44 meses, de controle glicêmico com low carb;
  • Este estudo demonstra que quanto maior for a glicemia, melhor será o efeito de uma dieta low carb;
  • Este relato de caso mostra que um paciente diabético com insuficiência renal crônica teve sua doença renal revertida quando trocou sua dieta low fat por uma dieta low carb. Quem disse que low carb é ruim para os rins??
  • Este estudo indica uma miríade de melhora em fatores metabólicos diversos em diabéticos que fazem low carb;
  • A lista é interminável. Veja ainda aqui, aqui, aqui, aqui, e aqui.
CASOS REAIS:

CASO 1 - Nilza, 43 anos, diabética tipo 2, leitora do blog:
"Semanas após dieta low-carb, percebi que era tão viciada em carboidratos como fui viciada em cigarro no passado. É libertador retirar estes alimentos da dieta.

Como sei que os dados ajudam a convencer alguns incrédulos e a corroborar os argumentos com fatos, vou partilhar os meus (tenho diabetes II e os desajustes metabólicos correspondentes).

Vou comparar exames de 05/13 e 07/13, com apenas 45 dias de dieta low carb. Até então, estava fazendo dieta hipocalórica de 1200 calorias.


Tenho 1,64 de altura.
Peso antes da dieta: 90 Kg
Peso no momento da repetição dos exames: 80 Kg
  • Glicose: de 133 para 86
  • Hemoglobina glicada: de 6,0 para 5,1
  • Triglicerides: de 211 para 110
  • Colesterol total: de 131 para 113
  • HDL: 40 (sem mudanças)
  • LDL: de 71 para 51
  • VLDL: de 42 para 22
As doses dos remédios foram reduzidas à metade. Consumo ovos, carne, bacon e cozinho com banha etc. Segui todas as recomendações do Dr. Souto (sou uma carnívora feliz).

Contra fatos não há argumentos. Quem quiser viver à base de carboidratos é livre para fazer suas escolhas, mas se vc é diabético, estude com carinho o assunto, porque é a sua saúde e a sua vida que estão em jogo.

Eu li o livro indicado pelo Dr. Souto para diabetes (Diabetes Solution, Dr. Bernstein). Se vc tem diabetes, inclusive a tipo I, terá verdadeiras revelações. Vale a pena aprender inglês só para ler o livro. O conteúdo é didático e perfeitamente acessível para leigos.

Dr. Souto, seu blog realmente mudou minha vida."


Para ilustrar, pedi à Nilza que me mandasse seus exames (podem conferir os resultados e datas):












Agora, os exames pós-dieta:






CASO 2 - Felipe Barroso
"Prezado Dr. Souto,

descobri seu blog através de um podcast do emagrecerdevez.com em março deste ano e desde lá venho acompanhando e lendo tudo que eu posso. Comecei meu estilo de vida Low Carb em 11/3/13. Antes de começar a contar o resultado, gostaria de dizer que fui diagnosticado como diabético em junho de 2009 e por 2 meses tentei seguir a dieta de Endocrinologista e tomando remédio Galvus e Metformina, consegui emagrecer 4 quilos com a dieta dela, mas passava muito mal com os remédios. Tenho 1,80m e pesava na época 102kg, fiquei com 98, fraco e sem ânimo pra nada. Bom, larguei a dieta e os remédios e de vez em quando controlava minha glicose em casa com aparelho, ficava sempre na faixa dos 120/130. Nada assustador. Mas no começo deste ano começou a bater 160 e eu cheguei aos 104kg, tava difícil! Encurtando hoje após 3 meses de Low Carb estou pesando 88kg e me sinto cheio de energia e vitalidade. Tinha muitas cólicas, gases, azia e má digestão, isso tudo desapareceu com simples eliminação do trigo. É INACREDITÁVEL!!!! Minha glicose em jejum no aparelho em casa fica na casa de 75/85.

Fiz 2 exames de sangue, o primeiro em 11/4/13, ou seja, 1 mês após a dieta, os números: 

  • Hemoglobina Glicada 5,6%
  • glicose 101
  • triglicerideos: 194
  • HDL: 30

O segundo fiz semana passada em 11/6, ou seja, 3 meses após o inicio:


  • Hemoglobina Glicada 5,2%
  • glicose 100
  • triglicerideos: 120
  • HDL: 39

Desculpe a longa mensagem, mas graças ao seu blog, ao seu trabalho, minha vida mudou de rumo e pra melhor. Só tenho a agradecer!
MUITO OBRIGADO!
Forte abraço,
Felipe"

Veja a dieta que foi prescrita em 2009 para este paciente, e entenda por que ele não melhorava, nem mesmo com remédios:
































Minha intenção aqui não é criticar o médico(a) que prescreveu essa verdadeira bomba de açúcar contra um diabético. Afinal, ele/ela estava apenas seguindo as diretrizes da sua especialidade e do Ministério da Saúde. Mas estou, sim, é criticando fortemente as referidas diretrizes que, como demonstrei nesta postagem, são baseadas em crenças infundadas, pensamento mágico e falta de juízo crítico. A preponderância da evidência científica de alto nível, bem como a velha, boa e simples lógica, apontam para a dieta low carb como, no MÍNIMO, uma alternativa igualmente válida no manejo do diabetes tipo 2 e, ao meu ver, uma estratégia muito superior.


***************** 31/07/13 ******************
Mais um depoimento:
Leitora Katarina Peixoto:
"Oi Souto. Mais uma vez, muito obrigada. Este post é de uma clareza
extraordinária. O meu marido baixou de 160 para 96 a glicose e a sua
hemoglobina glicada está abaixo de 6, somente com a dieta e, agora,
com pilates. Há 8 meses sem carboidratos, emagreceu 15 kg, ganhou
saúde, debelou um quadro de síndrome metabólica e mudou a vida. Eu,
como já tinha dito antes, emagreci, cheguei a passar 6 meses sem
bombinha de asma (não tinha necessidade de comprá-la!!), sem um só
eczema novo, sem rinite e muito mais saudável. Eu puxo mais ferro do
que corro, mas emagreci mais. Nunca mais tive um só episódio de
hipoglicemia de fim de dia de trabalho. De fato, como disse a Nilza,
tirar o glúten é a experiência mais próxima que há de se largar o
cigarro. Eu passei mal nos três primeiros dias. Hoje, olhando para
trás, não consigo acreditar na quantidade de açúcar que ingeria. E
isso que ainda como carbos (eu sou mais paleo que low carb, na
verdade), mas a demanda pelos carbos despencou.
Um abração e obrigada, mais uma vez."

sábado, 13 de julho de 2013

Exercício e emagrecimento

Volto novamente a este tema pois o prof. Felipe Piacesi, Educador Físico, me mandou um texto SENSACIONAL. Nunca li nada tão bom em português.

O texto é do site 

Reproduzo o texto, abaixo. Eventuais perguntas deverão ser dirigidas ao Felipe, que é um dos moderadores aqui do Blog.


Perda de gordura: aeróbios, anaeróbios, musculação, mitos e comprovações científicas
Felipe Nassau, Vinícius de Paula e Felipe Nóbrega - Currículo e contato
Abril / 2013

                                                                                  

            Nossa sociedade caminha, cada vez mais, para o sobrepeso e obesidade. Independente da motivação, muitos buscam diversas estratégias para reduzir gordura corporal, desde exercícios e dietas, até suplementos e medicamentos. Perceptivelmente, parece haver falhas nas estratégias, visto que as estatísticas de obesidade e sobrepeso são cada vez maiores (WHO, 1997). Uma boa explicação para esse fato, além da falta de sustentabilidade da grande maioria das estratégias, é a inadequação delas.

Exercícios aeróbios e gordura
            A estratégia mais comum para tentar a perda de gordura por meio de exercícios tem sido o uso dos aeróbios. Estes são caracterizados por apresentar intensidade leve a moderada, onde possam ocorrer por longa duração. A explicação para o uso desses exercícios é a quantidade de energia gasta e de onde vem sua fonte principal. Realmente é um fato: eles demandam um gasto elevado de calorias e boa parte dessa energia é gerada através do uso de gorduras. Tais modalidades costumam ser recomendadas por professores, médicos e até órgãos importantes de saúde, porém, o resultado não tem sido favorável, visto que nenhum dado epidemiológico tem mudado. Partindo desse pressuposto, pesquisadores buscam há muitos anos descobrir qual é a intensidade e o tempo ideal para a execução de aeróbios e deste modo determinar qual a melhor faixa de esforço para seu uso, também conhecida como zona de queima de gordura ou fatmax. Nesse ponto, há maior eficácia no gasto de gordura em relação ao gasto de calorias, lembrando que quanto menos intenso é o exercício, menos calorias são gastas, porém, com maior percentual advindo da gordura. Em contra partida, quanto mais intenso, mais carboidratos e proteínas são utilizados, mas com maior gasto de calorias. O estudo de Romijn (1993), mostrou que próximo a 65% da capacidade máxima de esforço aeróbio (VO2máx) seria o melhor quociente entre gasto de energia e gasto de gordura. Outra pesquisa mostrou que isso é variável em relação ao sexo e nível de treinamento (VENABLES, 2005). Sabe-se também que quanto maior a duração do exercício, maior será a participação das gorduras no fornecimento de energia (VAN LOON et al.,2001).
            Todavia, estudos onde pessoas foram acompanhadas por certo período de tempo (longitudinais) não verificaram real efeito dos exercícios aeróbios para promover perda de gordura, quando executados na famosa zona alvo, progredindo tempo e intensidade (JAKICIK et al.,1999), feitos de forma contínua ou dividindo a sessão em várias vezes ao dia (SCHMIDT, et al. 2001), sem falar que não parecem potencializar a perda de gordura induzida por dietas restritivas (BALLOR et al. 1990). O mesmo fracasso também é percebido quando são induzidos altíssimos gastos calóricos (ROSS e JANSEN, 2001).
            A comprovação da ineficácia dos aeróbios em promover o emagrecimento é atestada por gigantesca meta-análise - estudo onde se analisa estatisticamente um grande volume de publicações relativas a um tema. Garrow e Summerbell (1995), ao analisarem 27 anos de ciência, mostraram que exercícios aeróbios são capazes de promover perda em torno de 3kg de peso corporal em 30 semanas (7 meses), o que é muito pouco para obesos, e isso é ainda menor em mulheres. Em 1997, Miller e seus colaboradores analisaram nada menos que 493 trabalhos, que foram quase todos os trabalhos publicados em 25 anos sobre perda de gordura e exercícios aeróbios e dietas, concluindo que o exercício aeróbio é insignificante no emagrecimento (tabela abaixo).
Estudo - Miller et al., 1997
Dieta
Aeróbios
Dieta+ aeróbios
Perda de peso em 21 semanas - média
6,8 kg
2,9 kg
7,1 kg



Há trabalhos demonstrando que aeróbios também não melhoram resultados de dietas e não auxiliam na manutenção do peso perdido (CURIONI et al., 2005). Tais trabalhos influenciaram no posicionamento do National Institute of Health (1998), um dos órgãos de saúde mais importantes do mundo, onde relatam a prática de exercícios aeróbios como estratégia inefetiva para combate a obesidade e sobrepeso.  
Concluindo: Apesar do gasto calórico e do gasto de gordura em exercício, desde 1997 é totalmente comprovada a ineficácia dos exercícios aeróbios para a perda de gordura, mas, infelizmente, continua-se acreditando nesse mito. E pior, profissionais continuam desatualizados (e muito), colocando em risco o resultado e a saúde de seus alunos. Isso inclui médicos, nutricionistas, treinadores e outros, ao aconselhar modalidades de exercício de modo equivocado.

Mecanismo 1: Gasto energético de repouso ou Taxa metabólica de repouso (TMR)
            Indivíduos ex-obesos possuem menor gasto de energia em repouso, o que dificulta a manutenção do peso perdido (ASTRUPP, et al, 1999). Independente de isso ser um fator genético ou adaptado, não é consensual sobre o efeito dos aeróbios na TMR. Há trabalhos que mostram que o exercício aeróbio pode aumentar de modo discreto a TMR (BALLOR e POEHLMAN, 1992; SJODIN, et al., 1996). Porém, a prática prolongada e sistemática de aeróbios é capaz de reduzir o gasto energético em repouso e em exercício, como visto em vários trabalhos que provam que atletas de endurance apresentam menor gasto de energia que sedentários, corrigido pela massa magra (ROY et al., 1998; SCHRAUWEN e HESSELINK, 2003). Sabe-se que a termogênese induzida pelo alimento - gasto de energia para metabolizar alimentos - é menor em praticantes de exercícios aeróbios (LE BLANC, 1984). É fato também, que a prática de exercícios aeróbios é capaz de reduzir taxas de hormônios importantes para o gasto de energia e queima de gordura (lipólise e beta-oxidação) como T3 e T4 (hormônios tireoidianos) e de noradrenalina (ou norepinefrina) (ANTUNES et al., 2005).
Concluindo: Fica claro que o impacto do exercício aeróbio no gasto de energia é negativo, induzindo a queda do metabolismo e da capacidade de perda de gordura.

Mecanismo 2: Metabolismo do gasto gorduras e carboidratos
Para uma boa compreensão desses mecanismos é importante entender a função de algumas enzimas e vias bioquímicas.

·         CS à Citrato-Sintase: enzima que regula a entrada de substrato energético (combustível) no ciclo de Krebs, para formar coenzimas utilizadas na fosforilação oxidativa (metabolismo aeróbio)
·         HADH à 3-Hidroxiacil-CoA-desidrogenase: enzima ponto de controle da oxidação de gorduras.
·         HK à Hexocinase: Enzima que aprisiona a glicose dentro da célula. Primeira enzima do metabolismo dos carboidratos.
·         PFK-1 à Fosfotrutocinase-1: Enzima ponto de controle do gasto da glicose e reguladora do metabolismo anaeróbio.

Há algum tempo, sabemos que existe correlação entre trabalhos de enzimas (PFK-1) do metabolismo glicolítico anaeróbio - uso de glicose para fornecimento de energia, ex: exercícios intensos -, enzimas relativas ao metabolismo energético (CS) e enzimas do gasto de gorduras (HADH). É fato que baixos níveis de CS estão relacionados com a resistência à insulina - metabolismo inefetivo dos carboidratos - (ZURLO et al., 1994), enquanto altos níveis de CS estão relacionados com alto gasto energético (DOUCET, 2003). Outro fator importante a ser considerado é que o emagrecimento através de dieta induz quedas nas taxas de PFK-1, CS e HADH, o que explica dietas funcionarem no início e perderem efetividade com o tempo.
Nesse sentido, aplicar treinamentos que priorizem o uso da via energética anaeróbia, visando aumentar a expressão de PFK-1 parece ser uma boa estratégia para manter os níveis de CS e HADH.
estudo
Método de treinamento
HK
PFK1
CS
HADH
Perda de gordura
(Tremblay et al., 94)
longitudinal
Aeróbio na zona alvo de queima de gordura
-13%
-9%
--
+ 18%
- 2%
Intervalado intensivo
+31%
+18%
--
+60%
- 8%
MacDougall et al., 98
longitudinal
Intervalado intensivo
--
--
+48%
+62%
--
  
            Esses trabalhos mostraram que treinamentos anaeróbios intensos (sprints), como já era esperado, foram capazes de aumentar o metabolismo dos carboidratos e também comprovaram que treinos que priorizem essa via metabólica são capazes de aumentar a capacidade de gastar energia (CS),  a capacidade de gastar gordura (HADH) e, principalmente, induzir perda real de gordura corporal e ganho de massa muscular, o que aumenta a segurança do treinamento, mesmo com gasto calórico bem inferior aos exercícios aeróbios (TREMBLAY et al., 1994). E isso corrobora estudos investigativos que mostram que pessoas que se exercitam em alta intensidade possuem menos gordura. (TREMBLAY et a., 1990; YOSHIOKA et al., 2001). Além de promover melhoras metabólicas, os treinos anaeróbios intensos também são bem tolerados por pessoas acometidas por perturbações metabólicas, mesmo em alta intensidade (HARMER et al., 2008).
            Há pesquisadores que explicam esse processo em função do aumento do consumo de oxigênio (EPOC) que ocorre após o treino. Contudo, essa essa crença não procede, pois o aumento do metabolismo em função do EPOC se mostra insignificante em termos absolutos, não justificando perdas de gordura expressivas (LAFORGIA et al., 1997). O modelo mais aceito é o da melhora qualitativa do metabolismo das gorduras, mesmo com baixo gasto de gordura durante o exercício. Deste modo, as adaptações a períodos de treino são fundamentais para o resultado, visto que adaptações em enzimas são crônicas. Isso justifica a necessidade de não interromper o treinamento em fases da vida que muitos costumam deixar os exercícios de lado, como estudos e férias, por exemplo.
Uma outra explicação para esse fenômeno é que a reposição e reparação (ressíntese) do glicogênio muscular (reserva de carboidratos) e a síntese de proteínas danificadas durante treinos intensos ocorrem em repouso e às custas da queima (oxidação) de gorduras circulantes ou ácidos graxos livres (KIMBER et al., 2003). Esse gasto acentuado de gordura tende a durar cerca de 30 horas após a sessão de treino (KIENS e RICHTER, 1998) e continua a ocorrer mesmo após o consumo de carboidratos e liberação de insulina, mostrando que restringir carboidratos após a sessão de treino, além de possivelmente comprometer a recuperação muscular, pode não ajudar na perda de gordura (KIMBER et al., 2003). Tal fato merece importância, pois treinos intensos causam severos danos às fibras musculares e um mal estado de recuperação (sobretreinamento / overtraining) prejudica fatalmente o emagrecimento em função da desregulação de hormônios importantes como o cortisol, que induz ganho de gordura.
Concluindo: Treinos intensos, mesmo com baixo gasto de gordura e baixo gasto de energia, são capazes de promover emagrecimento, pois melhoram qualitativamente o gasto de gordura e de energia em repouso durante a recuperação do organismo para o próximo treino e isso ocorre em função da adaptação da enzimas do metabolismo


Mecanismo 3. Metabolismo da produção (síntese) de gorduras.
·         ACC à Acil-CoA-carboxilase: Enzima que forma malonil-CoA.
·         MCA à Malonil-Coa: substância do ponto de controle da produção de gorduras. Uma vez formado, será direcionado inevitavelmente para a formação de gorduras. Também é um potente inibidor do transporte e gasto de gorduras dentro da célula.
·         FAS à Ácido-graxo-sintase: enzima que promove condensação de acetil-CoA e malonil-Coa em gorduras de cadeia longa, relacionada com ganhos de gordura.
·         FATP-1 à facilita o transporte de gorduras, aumentando sua absorção.
·         PGC-1α à estimula a biogênese de mitocôndrias e genes relacionados à fosforilação oxidativa, promovendo maior gasto de gordura.
Enquanto aeróbios não são capazes de reduzir a formação de MCA (RUDERMAN et al., 1999), os exercícios anaeróbios intensos o fazem com extrema relevância (DEAN et al, 2000). Treinos intervalados intensos, realizados acima da capacidade aeróbia máxima, foram capazes de aumentar em 138% a quantidade de PGC-1α e reduzir cerca de 340% a quantidade de FATP-1, enquanto os aeróbios não provocaram mudanças. Além disso, os exercícios intensos foram capazes de reduzir FAS, indicando menor formação de gordura – lipogênese - (TJONNA et al., 2008). Treinos metabólicos e treinos voltados à potência na musculação também são capazes de aumentar a expressão de PGC-1α (ITEM et al., 2013; COFFEY et al., 2009)

Mecanismo 4: termogeninas (UCP3), resistência à insulina,  estresse oxidativo
·         UCP3 à Proteína desacopladora da fosforilação, conhecida também como termogenina. Proteína que desvia prótons, reduzindo a formação de ATP (energia) e aumentando a geração de calor.
·         TGIM à triglicerídeo intra-muscular
·         ERO à espécies radicalares de oxigênio / radicais livres. Induzem danos celulares.
·         Glutationa e glutationa redutase à mecanismo principal de combate a radicais livres
·         G6PDH à enzima da via das pentoses que produz NADPH, essencial para as glutationas.

As UCP3 são proteínas localizadas nas mitocôndrias. Quanto maior a quantidade e quanto maior for a sua atividade, mais substrato (combustível – gordura, carboidrato) é gasto para gerar a mesma quantidade de ATP (unidade de energia) e mais calor é produzido. Desse modo, quanto mais UCP3, menos eficiente o organismo é em produzir energia, mais gastador ele se torna e mais calor é gerado (termogênese). Ou seja, quanto mais UCP3, maior será o metabolismo e maior será a perda de gordura. É comprovado que exercícios aeróbios podem reduzir em até 76% a quantidade de UCP3 no músculo, o que pode ocorrer em curto espaço de tempo, como 2 semanas, enquanto exercícios intensos são capazes de aumentar a atividade das UCP3, aumentando o metabolismo (TONKONOGI et al., 2000; SCHRAUWEN et al., 2005; FERNSTRÖM et al., 2004). Sabemos também que o aumento de UCP3 está relacionado com estados de hipóxia (falta de oxigênio), depleção das reservas de glicogênio e contrações excêntricas (CORTRIGHT et al., 1999; PILEGAARD, 2002, BRYNER et al., 2004). Essas são situações comuns em exercícios vigorosos e na musculação.
Outro fator importante relacionado às UCP3, é que elas são responsáveis pelo equilíbrio na produção de radicais livres (ERO). Quanto mais UCP3, menos ERO são formados (NELSON E COX, 2005, SCHRAUWEN E HESSELINK, 2004). Estes são responsáveis por causar danos nas membranas das mitocôndrias, induzindo à disfunção mitocondrial e podendo causar até sua morte programada (apoptose), reduzindo a capacidade de gasto de gordura (β-oxidação), aumentando a diferenciação de adipócitos jovens em adipócitos maduros, mais capazes de armazenar lipídios, facilitando assim o ganho de gordura (TORMOS et al., 2011). Além disso, os EROs induzem alterações em outras membranas, provocando inflamação, o que causa resistência à insulina, provocando perda de massa muscular e ganho de gordura. Eles também estão relacionados com alterações no DNA, sendo importante causa de morte celular e doenças mais graves como as cardiovasculares, diabetes e câncer (HAN E CHEN, 2013; MATHEUS et al., 2013).
O exercício aeróbio também é capaz de induzir hiperinsulinemia crônica e resistência à insulina (CAUZA et al., 2005; DIPIETRO et al., 2008). Estes fatores pró-diabetes são também indutores de maior formação de gordura no fígado (lipogênse). A musculação levada até a fadiga muscular é capaz de melhorar a sensibilidade à insulina, melhorar lipídios sanguíneos e promover ganhos expressivos de massa muscular e perda de gordura 300% maior que os aeróbios (CAUZA et al., 2005).
O mecanismo de aumento da resistência à insulina induzido pelos aeróbios ocorre por alguns caminhos já conhecidos. A redução da expressão da enzima HK (ver mecanismo 2 do texto) induz a uma menor fosforilação da glicose na célula, fazendo com que esta molécula que entrou na célula possa ser capaz de voltar para o meio exterior desta (LEC) e, posteriormente, ao sangue, aumentando a glicemia e insulina, e assim, ocorrendo maior produção de gordura (NELSON E COX, 2005). Além disso, baixos níveis de glicogênio muscular também estão relacionados com resistência à insulina, o que é revertido com treinos anaeróbios (BIENSO et al., 2012). Outro mecanismo importante é que o exercício aeróbio aumenta as reservas de gordura no músculo a partir dos TGIM e das perilipinas, dificultando sua oxidação (SHAW et al., 2013). Quanto mais TGIM houver no músculo, maior será a resistência à insulina e o desequilíbrio do metabolismo dos carboidratos, induzindo maior produção de ERO e inflamação (KEWALRAMANI ET AL., 2010; COEN E GOODPASTER, 2012).
            O mau funcionamento do metabolismo dos carboidratos, que pode induzir ao diabetes, acarreta danos nas células e tecidos em função da glicação, aumentando a inflamação do tecido. A glicação é responsável também por provocar alterações conformacionais na enzima catalase (BAKALA et al., 2012), fundamental ao controle dos radicais livres. Outro mecanismo de combate aos ERO, que é prejudicado pelos aeróbios, é o da glutationa, o principal meio de controle do estresse oxidativo. Para um bom funcionamento da glutationa e da glutationa redutase é fundamental a produção de uma coenzima, o NADPH, produzido na segunda reação da via das pentoses, catalisada pela enzima G6PDH. Sabemos que deficiências no metabolismo dos carboidratos (↓ HK e PFK-1) estão relacionadas às disfunções na via das pentoses e, por consequência, de G6PDH (NELSON E COX, 2005). Alterações nessa enzima reduzem a produção de NADPH, reduzindo a atividade das glutationas e reduzindo o combate aos radicais livres (GUPTE, 2010). Outro ponto importante a ser comentado é que ao reduzir a atividade da via das pentoses, teremos uma menor capacidade de produzir DNA e RNA, implicando numa menor capacidade de renovação das células e das mitocôndrias, além de prejudicar a síntese de proteínas, podendo piorar a recuperação entre sessões de treino, reduzindo ganhos de massa muscular e perda de gordura.
Concluindo: Enquanto exercícios intensos se mostram capazes de promover emagrecimento, aumento do metabolismo e da capacidade de queima de gordura, além de melhorar a resistência à insulina e outros indicadores importantes de saúde, os aeróbios, além de não atingirem efetividade na perda de gordura corporal, comprometem, comprovadamente, o metabolismo dos carboidratos, sendo potencialmente diabetogênicos. Além disso, podem causar desequilíbrio de radicais livres, aumentando exacerbadamente a sua geração e comprometendo a capacidade natural de combatê-los, o que pode conferir risco à saúde humana.

Exercícios efetivos para a perda de gordura. à  1. Treinamento intervalado anaeróbio
            Diante do já exposto, é perceptível a ineficácia dos exercícios aeróbios na promoção da perda de gordura corporal. A ciência reporta que os melhores resultados para o emagrecimento encontram-se na prática sistemática, regular e planejada de treinos intervalados. O treinamento intervalado é utilizado há bastante tempo no esporte, visto sua capacidade de promover melhoras extremas tanto no sistema anaeróbio quanto no aeróbio (VOLKOV, et al., 1995). O treinamento intervalado anaeróbio consiste em promover estímulos intensos próximos à capacidade máxima do organismo, intercalados com períodos de descanso. A alta intensidade pode ser gerada por incrementos de carga (carga na bicicleta, inclinação na corrida) ou incrementos na velocidade. Os descansos podem ser ativos, reduzindo-se a intensidade do exercício, ou podem ser passivos (parado). A escolha da intensidade e da forma de descanso devem ser determinadas de acordo com o estímulo metabólico a ser promovido, condição física atual do aluno, sua vivência motora pregressa e fase do treinamento.
            Em iniciantes, é fundamental uma fase de adaptação, que consiste principalmente em adaptar o sistema locomotor, a fim de evitar lesões. Um bom trabalho de musculação pode ser fundamental nessa fase, visto que a falta de força pode comprometer a segurança e sustentabilidade do programa de treinamento (VAN GENT et al., 2007).
            Ao progredir os treinos para maiores intensidades, é fundamental controlar sua frequência semanal com o intuito de evitar o overtraining, visto que este pode ser responsável por prejudicar a perda de gordura e ganhos de massa muscular, assim, afetando o resultado e a segurança.

Exercícios efetivos para a perda de gordura. à  2. Musculação
            A musculação, feita de modo intenso, também se mostra efetiva para perda de gordura. Isso também é comprovado em mulheres, idosos e pessoas acometidas por perturbações metabólicas, que parecem responder da mesma maneira que homens jovens nos primeiros meses de treinamento (CAUZA et al., 2005, IBANES et al., 2005; LEMMER et al., 2001; PRATLEY et al., 1994). A grande vantagem da musculação é promover ganhos de massa muscular, conjuntamente à perda de gordura. Isso é fundamental à manutenção do gasto calórico basal e à segurança, evitando lesões.
Cauza et al., 2005
Aeróbios
Musculação intensa
Gordura Corporal (KG)
- 2,3kg
-3,8kg
Massa muscular (KG)
+ 1 kg
+ 3,2 kg
Glicose sanguínea (mg/dL)
-1
-57
Insulina plasmática pmol/L
+20
-12,5
LDL colesterol (mg/dL)
-6
-14
HDL colesterol (mg/dL)
+1
+5

            A efetividade da musculação se dá por mecanismos semelhantes aos do treinamento intervalado, visto que ambos utilizam a mesma via metabólica, a anaeróbia. Porém, existem outros meios pelos quais o treinamento com pesos auxilia na perda de gordura. A recuperação dos danos causados nas fibras musculares é altamente dispendioso. O aumento do metabolismo de repouso, após treinos intensos, chega a 480Kcal/dia em 24h após a sessão de treino e se mantém elevado em até 290kcal/dia 48h após o treino. Treinando com frequência de 3 sessões semanais é possível manter o metabolismo elevado por todo o período da semana. Esse fato é devido à recuperação das microlesões e seu fator térmico associado (DOLEZAL et al., 2000). Por esse motivo, é fundamental que os treinos sejam levados até a fadiga para que ocorram tais adaptações. Nesse sentido, deve-se observar a capacidade de recuperação muscular de cada indivíduo, visto que há trabalhos que demonstram não ser possível recuperar-se de um treino máximo em menos de 7 dias (FLORES et al., 2011). Deste modo, torna-se importante um bom planejamento profissional dos treinos.
            Outro mecanismo importante para a perda de gordura é que a miostatina, proteína que limita o aumento muscular, ao inibir a via anabólica do AKT, reduz a oxidação das gorduras (IZUMIYA et al., 2008). Desse modo, o estímulo para a hipertrofia, limitando a produção de miostatina, pode ser também um bom caminho para a perda de gordura.
Concluindo: Protocolos de treino de hipertrofia, seja por altos níveis de microlesão ou alto estresse metabólico, são os melhores caminhos para a perda de gordura através da musculação, o que contraria o senso comum, que sugere trabalhos com elevadas repetições, baixos níveis de esforço e baixas cargas.

Musculação + Treinamento intervalado e outros exercícios.
            A união da musculação e dos treinos intervalados parece ser a combinação perfeita para uma maior e melhor perda de gordura (GENTIL, 2010). Contudo, deve haver um grande cuidado com a recuperação muscular entre os treinos, visto que ao adicionar treinos intervalados, os músculos solicitados neles recuperar-se-ão em maior tempo hábil do que se houvesse praticado apenas a musculação, necessitando de acompanhamento profissional especializado.
            Partindo do conceito dos treinos intervalados e da musculação, é possível promover emagrecimento a partir de várias modalidades esportivas, desde que haja metodologia voltada a esforços anaeróbios e componentes elevados de força. Isso pode ser aplicado em esportes com bola, esportes de luta, aquáticos e até em aulas coletivas de academia como o ciclismo indoor, entre outros. A principal vantagem do treinamento formal (intervalados, musculação) é o controle individual sobre as variáveis de treinamento, evitando o overtraining e com menor risco de lesão por traumas (CHESTER et al., 2000).
           
Considerações Finais
            Sendo o excesso de gordura um problema atual de saúde pública, é fundamental que ocorra maior atualização por parte dos educadores físicos, profissionais de saúde e dos órgãos de promoção a saúde. Treinos intensos, além de mais efetivos, têm menor duração e são realizados com menor frequência semanal. Sendo a falta de tempo um dos maiores motivos para o sedentarismo na atualidade, treinos intensos não só se encaixam como estratégia efetiva ideal para perda de gordura, mas também como estratégia motivacional à maior adesão a programas de exercícios.

Leia também

                                                

Referências
·         ANTUNES, H SANTOS R, BOSCOLO R, BUENO O, MELLO M. Análise da taxa metabólica basal e composição corporal de idosos do sexo masculino antes e seis meses após exercícios de resistência. Ver Bras med do Esporte. 10, 71-75. 2005.
·         ASTRUPP A, GOTZSCHE PC, VAN DE WERKEN K, RANNERIES C, TOUBRO S, RABEN A, BUEMANN B. Meta-analysis of resting metabolic rate formerly obese subjects. Am J Clin Nutr 69. 1117-1122. 1999.
·         BALLOR DL, MCCARTHY JP, WILTERDINK EJ. Exercise intensity does not affect the composition of diet and exercise- induced body mass loss. Am J Clin Nutr 51, 142-146. 1990.
·         BALLOR DL, POEHLMAN ET. Resting metabolic rate and coronary-heart-disease riskfactors in aerobically and resistance-trained women. Am J Clin Nutr 56, 968-974. 1992
·         BAKALA H, HAMELIN M, MARY J, BOROT-LALOI C, FRIGUET B. Catalase, a target of glycation damage in rat liver mitochondria with aging. Biochim Biophys Acta. Jun, 2012.
·         BIENSO RS, RINGHOLM S, KIILERICH K, AACHMANN-ANDERSEN NJ, KROGH-MADSEN R, GUERRA B, PLOMGAARD P, VAN HALL G, TREEBAK JT, SALTIN B, LUNDBY C, CALBET JA, PILEGAARD H, WOJTASZEWSKI JF. GLUT4 and glycogen synthase are key players in bed rest-induced insulin resistance. Diabetes. 61(5):1090-9. 2012.
·         BRYNER RW, DONLEY DA, CUTLIP RG, WIRTH O, ALWAY SE.  Effects of downhill treadmill running on uncoupling protein 3 mRNA expression. Int J Sports Med. 25(6):433-7. 2004.
·         CHESTER, S; JONES, CHRIETENSEN, J. YOUNG, M. Weight Training Injury Trends: A 20-Year Survey THE PHYSICIAN AND SPORTSMEDICINE - VOL 28 - NO. 7 - JULY 2000
·         CORTRIGHT RN, ZHENG D, JONES JP, FLUCKEY JD, DICARLO SE, GRUJIC D, LOWELL BB, DOMN GL. Regulation of skeletal muscle UCP-2 and UCP-3 gene expression by exercise and denervation. Am J Physiol 276, E217-221. 1999.
·         CURIONI CC, LOURECO PM. Long-term weight loss after diet and exercise: a systematic review. Int J Obes (lond) 29,01168-1174. 2005.
·         CAUZA E, HANUSCH-ENSERER U, STRASSER B, LUDVIK B, METZ-SCHIMMERL S, PACINI G, WAGNER O, GEORG P, R, KOSTNER K, DUNKY A, HABER P. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Arch phys med rehabil. 86:1527-33. 2005
·         COEN PM, GOODPASTER BH. Role of intramyocelluar lipids in human health. Trends Endocrinol Metab. 23, 391-8. 2012.
·         COFFEY VG, JEMIOLO B, EDGE J, GARNHAM AP, TRAPPE SW, HAWLEY JA.  Effect of consecutive repeated sprint and resistance exercise bouts on acute adaptive responses in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 297(5):R1441-51. 2009.
·         DEAN D. DAUGARD JR, YOUNG ME, SAHA A, VAVVAS D, ASP S, KIENS B, KIM KH, WITTERS L, RICHTER EA, RUDERMAN N. Exercise diminishes the activity of acetyl-CoA-carboxylase in human muscle. Diabetes 49, 1295-1300.
·         DIPIETRO L, YECKEL CW, DZIURAJ .  Progressive Improvement in Glucose Tolerance Following Lower-Intensity Resistance Versus Moderate-Intensity Aerobic Training in Older Women. Journal of Physical Activity and Health 5, 854-869, 2008.
·         DOLEZAL BA, POTTEIGER JA, JACOBSEN DJ, BENEDICT SH. Muscle damage and resting metabolic rate after acute resistance exercise with an eccentric overload. Med Sci Sports Exerc 32, 1202-1207. 2000.
·         DOUCET E, TREMBLEY A, SIMONEAU AJ, JOANISSE DR. Skeletal muscle Enzymes as predictors of 24-h energy metabolism in reduced-obese persons. Am J Clin Nutr 78, 430-435. 2003.
·         FERNSTRÖM M, TONKONOGI M, SAHLIN K. Effects of acute and chronic endurance exercise on mitochondrial uncoupling in human skeletal muscle. J Physiol.  554 (Pt 3):755-63. 2004
·         FLORES DF, GENTIL P, BROWN LE, PINTO RS, CARREGARO RL, BOTTARO M. Dissociated time course of recovery between genders after resistance exercise. Journal of Strength and Conditioning Research. 25, 3039–3044. 2011
·         GARROW JS, SUMMERBELL CD. Meta-analysis: effect of exercise, with or without dieting, on the body composition of overweight subjects. Eur J Clin Nutr 49, 1-10. 1995.
·         GENTIL. P. Emagrecimento. Quebrando mitos e mudando paradigmas. Sprint , rio de janeiro, 2010.
·         GREDIAGIN A; CODY M; RUPP J; BENARDOT D; SHERN R exercise intensity does not effect body composition change in untrained, moderately overfat women. J am diet assoc, 1995 jun, 95:6, 661-5
·         GUPTE SA. Targeting the Pentose Phosphate Pathway in Syndrome X-related Cardiovascular Complications. Drug Dev Res. 2010 May 1;71(3):161-167.
·         HAN Y, CHEN JZ.  Oxidative Stress Induces Mitochondrial DNA Damage and Cytotoxicity through Independent Mechanisms in Human Cancer Cells. Biomed Res Int. 82, 50-65. 2013.
·         HARMER AR, CHISHOLM DJ, MCKENNA MJ, HUNTER SK, RUELL PA, NAYLOR JM, MAXWELL LJ, FLACK JR. Sprint training increases muscle oxidative metabolism during high-intensity exercise in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care.;31(11):2097-102. 2008.
·         IBANEZ J, IZQUIERDO M, ARGUELLES I, FORGA L, LARRION JL, GARCIA-UNCITI M, IDOATE F & GOROSTIAGA EM..Twice-weekly progressive resistance training decreases abdominal fat and improves insulin sensitivity in older men with type 2 diabetes. Diabetes Care 28, 662-667. 2005.
·         ITEM F, NOCITO A, THÖNY S, BÄCHLER T, BOUTELLIER U, WENGER RH, TOIGO M. Combined whole-body vibration, resistance exercise, and sustained vascular occlusion increases PGC-1α and VEGF mRNA abundances. Eur J Appl Physiol. 113(4):1081-90. 2013.
·         JAKICIC JM, WINTERS C, LANG W, WING RR. Effects of intermittent exercise and use of home exercise equipment on adherence, weight loss in overweight, sedentary women: a randomized trial. Jama 282, 1554-1560. 1999.
·         KEWALRAMANI G, BILAN PJ, KLIP A. Muscle insulin resistance: assault by lipids, cytokines and local macrophages. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 13, 382-90, 2010
·         KIENS B, RICHTER EA. Utilization of skeletal muscle triacylglycerol during postexercise recovery in humans. Am J Physiol 275, 332-337. 1998.
·         KIMBER NE, HEIGENHAUSER GJM SPRIET LL, DICK DJ. Skeletal muscle fat and carbohydrate metabolism during recovery from glycogen-depleting exercise in humans. J Physiol 548, 919-927. 2003
·         LAFORGIA J, WITHERS RT, SHIPP NJ, GORE CJ. Comparison of energy expenditure elevations after submaximal and supramaximal running. J apll Physiol 82, 661-666. 1997.
·         LEBLANC J, DIAMOND P, COTE J, LABRIE A. Hormonal factors in reduced post-prandial heat production os exercise-trained subjects. J apll Physiol 52, 556-561. 1984.
·         LEMMER JT, IVEY FM, RYAN AS, MARTEL GF, HURLBUT DE, METTER JE, FORZARD JL, FLEG JL, HURLEY BF. Effect of strength training on resting metabolic rate and physical activity: age and gender comparisons, Med Sci Sports Exerc 33, 532-541.
·         MACDOUGALL JD, HICKS AL, MACDONALD JR, MCKELVIE RS, GREEN HJ, SMITH KM. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Apll Physiol 84, 2138-2142. 1998.
·         MATHEUS AS, TANNUS LR, COBAS RA, PALMA CC, NEGRATO CA, GOMES MDE B. Impact of diabetes on cardiovascular disease: an update. Int J Hypertens. 2013
·         MILLER WC, KOCEJA DM, HAMILTON EJ.  A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention. International Journal of Obesity, 21, 941-947. 1997.
·         NELSON, D. L.; COX, M. M. Lehninger: Princípios de Bioquímica. 3ª ed., Sarvier, São Paulo 2003
·         NIH. Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. The evidence report. National Institute of health. Obes Res 6 suppl 2 51s-209s. 1998
·         PILEGAARD H, KELLER C, STEENSBERG A, HELGE JW, PEDERSEN BK, SALTIN B, NEUFER PD. Influence of pre-exercise muscle glycogen content on exercise induced transcriptional regulation of metabolic genes,
·         PRATLEY R, NICKLAS B, RUBIN M, MILLER J, SMITH A, HURLEY B, GOLDBERG A. Strength training increases resting metabolic rate and norepinephrinelevels in healthy 50-to-65-yr-old men. J Apll Physiol 76, 133-137. 1994.
·         ROMIJN JA, COYLE EF, SIDOSSIS LS, GASTALDELLI A, HOROWITZ JF, ENDERT E,  WOLFE RR.  Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol, 265, p. 380-391. 1993.
·         ROY HJ, LOVEJOY JC KEENAN MJ, BRAY GA, WINDHAUSER MM, WILSON JK. Substrate oxidation and energy expenditure in athletes and nonathletes consuming isoenergetic high and low fat diets. Am J Clin Nutr 67, 405-411. 1998
·         RUDERMAN NB, SAHA AK, VAVVAS D, WITTERS LA. Malonyl-CoA, fuel sensing, and insulin resistance. Am J Physiol 276, E1-E18. 1999.
·         SCHMIDT WD, BIWER CJ, KALSCHEUER LK. Effects of long versus short bout exercise on fitness and weight loss in overweight females. J Am Coll Nutr 20, 494-501. 2001.
·         SCHRAUWEN P, HESSELINK MK. The role of uncoupling protein 3 in fatty acid metabolism: protection against lipotoxicity? Proc Nutr Soc.(2):287-92. 2004.
·         SCHRAUWEN P, HESSELINK M. Uncoupling protein 3 and physical activity: the role of uncoupling protein3 in energy metabolism revisited. Proc Nutr Soc 62, 635-643. 2003
·         SCHRAUWEN P, RUSSELL AP, MOONEN-KORNIPS E, BOON N, HESSELINK MK. Effect of 2 weeks of endurance training on uncoupling protein 3 content in untrained human subjects. Acta Physiol Scand. 183(3):273-80. 2005
·         SHAW CS, SHEPHERD SO, WAGENMAKERS AJ, HANSEN D, DENDALE P, VAN LOON LJ. Prolonged exercise training increases intramuscular lipid content and perilipin 2 expression in type I muscle fibers of patients with type 2 diabetes.Am J Physiol Endocrinol Metab. 303, E1158-65. 2012.
·         SJODIN AM, FORSLUND AH, WESTERP KR, ANDERSSON AB, FORSLUND JM, HAMBREUS LM. The influence of physical activity on BMR. Med Si Sports Exerc 28,85-91. 1996.
·         TJONNA AE, LEE SJ, ROGNMO O, STOLEN TO, BYE A, HARAM PM, LOENNECHEN JP, AL-SHARE QY, SKOGVOLL E, SLORDAHL SA, KEMI OJ, NAJJAR SM, WISLOFF U. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation 118, 346-354. 2008.
·         TONKONOGI M, KROOK A, WALSH B, SAHLIN K. Endurance training increases stimulation of uncoupling of skeletal muscle mitochonfria in humans by non-esterified fatty acids: an uncoupling-protein-mediated effect? Biochem J 351 Pt3,0805-810, 2000.
·         TREMBLAY A,  DESPRES JP LEBLANC C, CRAIG CL, FERRIS B, STEPHENS T, BOUCHARD C. Effect of intensity of physical activity on body fatness and fat distribution. Am J Clin Nutr 51, 153-157. 1990
·         TREMBLAY A, POEHLMAN ET, DESPRES JP, THERIAULT G, DANFORTH E, BOUCHARD C. Endurance training with constant energy intake in identical twins: changes overtime in energy expenditure and relates hormones. Metabolism 46, 499-503. 1997.
·         TREMBLAY A; SIMONEAU JA; BOUCHARD C impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism, 1994 jul, 43:7, 814-8
·         TORMOS KV. et al. Mitochondrial complex III ROS regulate adipocyte differentiation. Cell Metab. 14, 537–544. 2011
·         VAN GENT R N, SIEM D, VAN MIDDELKOOP M, VAN OS A G, BIERMA-ZEINSTRA S M A, KOES B W. Incidence and determinants of lower extremity running injuries in long distance runners: a systematic review.Br J Sports Med 41:469-480 2007.
·         VAN LOON LJ, GREENHAFF PL, CONSTANTIN- TEODOSIU D, SARIS WH, WAGEN-MAKERS AJ. The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilization in humans. J Physiol 536, 295-304. 2001.
·         VENABLES MC, ACHTEN J, JEUKENDRUP AE. Determination of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross sectional study. J Appl Physiol 98, 160-167. 2005.
·         VOLKOV, NI KARASSEV, AV;  KHOSNI,  M. Teoria e prática do treinamento intervalado. Moscou: Academia Dzenjinski, 1995
·         WHO. Consultation on obesity. Obesity: prevention and managing, the global epidemic. Report of who consultating in obesity, world health organization, geneva, 1997.
·         YOSHIOKA M, DOUCET E, ST-PIERRE S, ALMERAS N, RICHARD D, LABRIE A, DESPRES JP, BOUCHARD C, TREMBLAY A. Impact of high intensity exercise on energy expenditure, lipid oxidation and body fatness. INt J Obes Relat Metab Disord 25, 332-339. 2001.
·         ZURLO F, NEMETH PM, CHOSKI RM, SESODIA S. RAVUSSIn E. Whole body energy metabolism and skeletal muscle biochemical characteristics. Metabolism 43,0481-486. 1994.