sábado, 27 de setembro de 2014

Revisitando os adoçantes

Muitas postagens deste blog são dedicadas a desmentir estudos mal feitos. Esta postagem, pelo contrário, é o produto de um estudo muito bem feito, que me obriga a repensar coisas que já escrevi no passado. E o assunto é adoçantes artificiais.

O estudo a que me refiro é o seguinte:


O artigo foi publicado na revista Nature na último dia 17 de setembro, e repercutiu bastante na mídia internacional e nacional.

Por que este estudo é importante? Porque não se trata de um dos incontáveis estudos mal feitos habitualmente publicados sobre o tema. Por exemplo:

  • Há estudos epidemiológicos/observacionais indicando uma associação entre o consumo de adoçantes artificiais e obesidade e diabetes. Tais estudos não são úteis pois não estabelecem causa e efeito. Nesse caso, a causalidade reversa é óbvia: pessoas com obesidade e diabetes obviamente têm mais chance de usar adoçantes.
  • Houve um estudo avaliando o efeito deletério de doses gigantes de sucralose sobre a flora intestinal de camundongos. Tal estudo é inútil, pois as doses não são realistas, e por ter sido testado apenas em camundongos.
 Mas este estudo é diferente - os autores foram extremamente meticulosos - obsessivos eu diria - em estabelecer causa e efeito. Para tanto, o estudo  contou com várias fases:

1) Camundongos comendo sua ração normal receberam por 11 semanas: água, água com glicose ou com sacarose, água com aspartame ou sucralose ou sacarina.
  • Resultado: água com ou sem açúcar não fez diferença, mas a água com os adoçantes induziu resistência à insulina, indicado por uma piora no teste de tolerância oral à glicose. Em outras palavras, a mesma quantidade de glicose produziu uma resposta glicêmica maior nos animais que usaram adoçantes:


Detalhe: o efeito mais pronunciado foi com a sacarina, e o aspartame quase não teve efeito nesse sentido.

2) Tendo visto que o efeito era mais pronunciado com sacarina, os autores repetiram o teste apenas com este adoçante, mas dessa vez em camundongos engordados com uma dieta de alta gordura (dietas de alta gordura em roedores - ao contrário do que ocorre em humanos - provocam ganho de peso): o resultado se manteve --> indução de resistência à insulina com sacarina, mas não com água com açúcar. Repetiram ainda com outra espécie de camundongos - mesmo efeito.

3) O perfil metabólico dos camundongos que consumiam adoçantes ou não era o mesmo no que diz respeito a quantidade de líquido e comida consumidos, consumo de oxigênio, distância percorrida caminhando por dia, e gasto energético.

4) A insulina de jejum permanecia igual entre os grupos. Era a insulina pós-prandial que aumentava após o uso crônico dos adoçantes (sobretudo da sacarina).

5) Os autores então postularam que os efeitos pudessem ser mediados pela microbiota intestina (flora). Então, trataram os camundongos com antibióticos de amplo espectro para dizimar essa microbiota. Após 4 semanas de antibiótico com dois esquemas diferentes (azul e cinza, no gráfico abaixo), os efeitos dos adoçantes foram ABOLIDOS. Ou seja, o efeito deletério dos adoçantes sobre a tolerância à glicose eram mediados pela microbiota intestinal:
 A  = ciprofloxacino e metronizadol //  B = vancomicina

6) Não satisfeitos (os antibióticos poderiam ter algum outro efeito metabólico direto nos animais, independente de seu efeito sobre a microbiota), os autores decidiram PROVAR CAUSALIDADE. Para tanto, realizaram experimentos de transplante fecal:
As fezes de camundongos recebendo água com açúcar e de camundongos recebendo água com SACARINA (os outros adoçantes não foram testados!) foram transplantadas para outros camundongos desprovidos de germes. Os animais que receberam as fezes dos que haviam recebido sacarina (em azul, abaixo) passaram a apresentar a mesma resistência à insulina no teste oral de tolerância à glicose. Isto PROVA que o efeito foi mediado pela microbiota:
 7) Os pesquisadores então sequenciaram o RNA ribossomal da microbiota dos camundongos (mais uma vez, apenas dos que beberam SACARINA) e descobriram que a sacarina induziu importante mudança na composição dessa microbiota (disbiose), em mais de 40 unidades taxonômicas. Os gráficos abaixo são apenas uma pequena mostra do grande número de testes que os autores realizaram para demonstrar a profunda disbiose induzida pela sacarina - o estudo foi MUITO complexo e bem feito:
 
Em azul, as mudanças (aumentos e reduções) da representatividade de diferentes espécies bacterianas no grupo da sacarina
 
 Observe a grande mudança da microbiota no grupo da sacarina após 11 semanas.

8) Para provar MAIS AINDA que tratava-se do efeito direto da sacarina sobre a microbiota, a microbiota de camundongos normais foi cultivada em tubo de ensaio, e exposta a sacarina também in vitro. Esta microbiota sofreu modificações (aumento no filo Bacteriodetes e redução no filo Firmicutes). O transplante dessa flora cultivada com sacarina para camundongos livres de germes induziu resistência à insulina:
 A análise genômica dessa flora cultivada com sacarina in vitro mostrou mudanças semelhantes à flora exposta à sacarina in vivo

  • Ok, mas até aqui poder-se-ia dizer que tudo isso é válido para CAMUNDONGOS. Mas será que isso é válido para seres humanos?

9) Os autores analisaram 381 indivíduos de acordo com questionários de alimentação e encontraram a já conhecida CORRELAÇÃO (não causa e efeito) entre consumo de adoçantes e obesidade central, glicemia, Hb glicada, teste de tolerância à glicose, e esteatose. Contudo, isso poderia representar apenas causalidade reversa.

10) 172 pacientes foram aleatoriamente selecionados nesse universo de 381 para análise do microbioma intestinal por sequenciamento do RNA ribossomal. Houve uma associação estatisticamente significativa entre o consumo de adoçantes artificiais e disbiose intestinal (mudanças significativas na composição da microbiota nos indivíduos). Não houve correlção da microbiota com índice de massa corporal, apenas com o uso ou não de adoçantes.

11) Como já dissemos, associação não é causa e efeito. Os autores resolveram fazer um ESTUDO PILOTO, com 7 desses 172 pacientes (5 homens, duas mulheres), para tentar estabelecer CAUSALIDADE. Os 7 foram escolhidos por não utilizarem adoçantes. Eles foram instruídos a usar a dose máxima diária recomendada de SACARINA pelo FDA por uma semana, usando aparelho de monitorização CONTÍNUA de glicose e fazendo curvas glicêmicas de 2 horas todos os dias.
Dentre as 7 pessoas, 4 apresentaram piora significativa da tolerância à glicose com apenas 5 a 7 dias de exposição diária à sacarina:
Em azul, à esquerda, os 4 pacientes que pioraram após a sacarina; à direita, aqueles nos quais não houve diferença.

12) O microbioma das 4 pessoas que reponderam mal à sacarina ("respondedores") foi comparado ao dos "não-respondendores" com sequenciamento de RNA ribossomal, e havia notáveis diferenças entre eles. Além disso, os respondedores sofreram importante mudanças em seu microbioma com 6 dias de exposição à sacarina, enquanto o micorbioma dos não respondendores não foi afetado pela exposição à sacarina:
13) Para provar que, também em humanos, a exposição à sacarina induz resistência à insulina através de seu efeito na microbiota intestinal (ao menos nos respondendores), os autores escolheram 2 respondendores e 2 não respondedores e transplantaram suas fezes para grupos de camundongos livres de germes. O resultado? Os camundongos que receberam a microbiota dos respondendores desenvolveram resistência à insulina, e os que receberam a microbiota dos não respondedores não sofreram alterações em seu teste de tolerância oral à glicose:

CONSIDERAÇÕES:

  • Ao contrário do que foi noticiado na mídia, apenas a SACARINA foi testada extensivamente nesse estudo. A sucralose e o aspartame foram testados apenas no primeiro experimento com camundongos, e o aspartame não pareceu ter os mesmos efeitos;
  • Este estudo não deixa nenhuma dúvida sobre o papel CAUSAL da sacarina sobre a intolerância à glicose em camundongos, sobre o fato de que isso se dá através da disbiose intestinal, e sugere fortemente que o mesmo ocorre em humanos;
  • As doses empregadas neste estudo são equivalentes às doses máximas recomendadas pelo FDA (não são doses absurdamente altas);
  • IMPORTANTE: foram testados apenas 7 humanos, pois a parte em humanos nesse estudo era secundária. Ainda assim, ficou CLARO que a resposta VARIA, sendo IMPORTANTE em algumas pessoas e NULA em outras, dependendo da flora intestinal individual de cada um.
  • Falta ainda replicar este estudo com um número maior de pessoas e com diferentes adoçantes.
 --> IMPLICAÇÕES
No passado, eu realmente acreditava que os únicos problemas dos adoçantes artificiais seriam potenciais efeitos tóxicos diretos (risco de câncer, de problemas neurológicos, etc). E como tais riscos pareciam ser pequenos ou inexistentes, de acordo com a maior parte dos estudos, eu os considerava relativamente benignos. No que diz respeito à sua influência sobre perda de peso e síndrome metabólica, eu costumava dizer que "não são absorvidos, não elevam a insulina significativamente, não são calóricos, portanto podem ser consumidos". Contudo, agora está claro que o efeito sobre a microbiota é potencialmente deletério. Os estudos que apenas mediam a insulina após o consumo de adoçantes não captavam esse efeito, visto que eles não elevam diretamente a insulina; ele aumentam a RESISTÊNCIA à insulina, através de seu efeito sobre a flora intestinal, com exposição crônica. Assim, a insulinemia pós-prandial aumenta, mesmo que a insulina de jejum ou imediatamente pós-adoçante continue normal. Para mim, esse estudo foi uma bela lição de humildade intelectual...

Quando postei sobre adoçantes há quase 2 anos, escrevi as seguintes linhas:

  • Do ponto de vista de uma dieta Low Carb, como Atkins por exemplo, os adoçantes não calóricos estão liberados, afinal eles não elevam o açúcar no sangue e, portanto, não estimulam a insulina (mais sobre isso adiante). 
 
  • Do ponto de vista da dieta paleolítica, bem, é evidente que não havia aspartame ou sacarina na dieta de nossos ancestrais. É, por conseguinte, evidente que nossos genes não estão preparados para lidar com estas substâncias.
Observem o PODER do PARADIGMA EVOLUTIVO!!! Eu jamais poderia imaginar, na época, o complexo e fascinante mecanismo envolvendo a microbiota descrito no presente artigo da Nature. No entanto, simplesmente aplicando o paradigma evolutivo, já poderíamos SUSPEITAR do problema. Uma intervenção à qual não estejamos evolutivamente adaptados deve ser vista com reserva, e a hipótese nula deve ser a de que é inadequada. Quando uma intervenção dietética estiver em desacordo com o paradigma evolutivo, cabe provar que a mesma não faz mal - a presunção inicial deve ser a de que será deletéria.

Mais uma vez, saliento o poder do paradigma evolutivo, que me fez escrever as seguintes linhas naquela mesma postagem mais antiga:

  • Nenhum adoçante é "páleo" (isto é, condizente com os princípios de uma dieta paleolítica).
  • Use adoçantes como um ex-fumante usa adesivos de nicotina: para tentar largar o vício do açúcar;
  • O objetivo é usar menos adoçantes com o tempo;
E, logo após, eu escrevo uma frase que sugere que os adoçantes não são, assim, tão problemáticos, pois não elevam a insulina:
  • adoçantes artificiais podem elevar a insulina mesmo sem elevar glicose (apenas por terem o gosto doce)? A resposta curta é que, de uma forma geral, não. A maioria dos estudos mostra que não, e alguns poucos mostram pequenas elevações que, na prática, não teriam impacto.
Observe, mais uma vez, que o problema (elevação da glicose e da insulina após OUTRAS refeições que sequer incluam o adoçantes, devido à intolerância à glicose induzida por alterações na microbiota intestinal devido ao uso crônico de adoçantes que, por si só, não elevam a insulina!), jamais teria me ocorrido na época.

CONCLUSÃO: na dúvida, o critério evolutivo segue sendo o mais prático, e provavelmente mais válido, para se lidar com a extrema complexidade da nutrição humana. Usando esse critério, a pessoa poderia substituir TODA essa postagem por apenas uma frase, escrita há quase 2 anos:

"Do ponto de vista da dieta paleolítica, bem, é evidente que não havia aspartame ou sacarina na dieta de nossos ancestrais. É, por conseguinte, evidente que nossos genes não estão preparados para lidar com estas substâncias."
Se tiver que usar, use. Mas o objetivo, com o tempo, deve ser o de largar o vício.

quarta-feira, 24 de setembro de 2014

O fracasso é órfão

Há exatamente um ano, eu escrevia aqui no blog a seguinte frase: "em poucos anos estaremos chegando na fase em que as pessoas, DO NADA, começarão a dizer que SEMPRE SOUBERAM que a gordura não era o problema"; "Mas, quando todo mundo "descobrir" que a gordura não é a vilã, lembre-se: você leu primeiro aqui".

Pois é, passou-se apenas UM ano, e eu dou de cara com o seguinte artigo no BLOG da American Heart Association (Associação Americana de Cardiologia):




Recent study adds weight to the low-carb vs. low-fat debate (Estudo recente coloca ênfase no debate Low Carb versus Low Fat).

O artigo fala sobre a recente publicação de (mais um) estudo prospectivo e randomizado provando a superioridade de low carb sobre low fat, sobre o qual já tratamos aqui, aqui e aqui, aquele que demonstrou que low carb produz maior redução de peso e melhor perfil de risco cardiovascular do que low fat:



Os três parágrafos finais são antológicos*:

"Há uma concepção errônea de que a Associação Americana de Cardiologia (AHA) apoia uma dieta de baixa gordura", diz Rachel Johnson, PhD, MPH, RD, professora de nutrição na Universidade de Vermont e última presidente do Comitê de Nutrição da AHA. "Nós não estamos mais dizendo que uma dieta low fat (baixa gordura) é a resposta. Nós recomendamos gordura moderada com foco em gorduras saudáveis, e suas escolhas de carboidratos precisam ser focadas".
Isto significa limitar açúcar adicionado e carboidratos refinados. Nos últimos 10 anos, a AHA tem colocado uma grande ênfase em limitar o açúcar na dieta.
"A ciência evoluiu, e comer muitas calorias oriundas de açúcar é perigoso para a sua saúde cardiovascular", disse Rachel Johnson. "Açúcar de bebidas como refrigerantes determinam um alto risco de sobrepeso e obesidade".

COMO É QUE É?

  • "Há uma concepção errônea de que a Associação Americana de Cardiologia (AHA) apoia uma dieta de baixa gordura." --> Não pude deixar de lembrar desse quadro do Jô Soares:


Errônea? ERRÔNEA? A Associação Americana de Cardiologia NÃO apoia uma dieta de baixa gordura??? Me tira o tubo!!

Meus caros leitores: Ok, falando sério, eu fico muito feliz que a AHA tenha aberto os olhos para a realidade. No entanto, ninguém é otário, e até as pedras sabem que a AHA sempre ABOMINOU as dietas low carb, chamado-as de "dietas da moda", e SEMPRE PREGOU dietas low fat como a ÚNICA alternativa saudável, colocando seus selos em forma de coração exclusivamente em produtos açucarados com zero de gordura na fórmula.

O que falta nesses artigos conciliatórios? Uma MEA CULPA, um pedido de desculpas, a ADMISSÃO do erro. Falta explicar que as diretrizes vigentes nos últimos 40 anos foram baseadas exclusivamente em ideologia, e não na ciência.

Mas, enfim, O FRACASSO É ORFÃO. Agora, em 2014, ninguém mais parece disposto a assumir a paternidade desse bastardo.

George Orwell, em sua obra prima 1984, descrevia com PERFEIÇÃO como o Ministério da Verdade, de uma hora para outra, reescrevia a história de modo a enterrar quaisquer incoerências.

Da wiquipédia:

"Controle da Informação

O Ministério da Verdade cuida nas notícias, entretenimento, artes e educação. O seu propósito é reescrever a história e alterar os fatos, de forma que eles se encaixem na doutrina do Partido.

Por exemplo, se o Grande Irmão fez uma previsão que se revelou errada, os funcionários do Ministério devem reescrever a história de forma que a previsão do Grande Irmão seja precisa.

Dentro da novela, Orwell discute qual é a razão para a existência deste ministério: o seu objetivo é criar a ilusão de que o Partido é absoluto. O Partido não muda suas diretrizes, não comete erros, porque isto implicaria fraqueza, e para manter o poder o Partido deve parecer eternamente correto e forte."


As diretrizes, nessa visão Orweliana, na verdade não mudaram. Elas sempre foram assim! Vocês é que não se lembram direito.

Errado. Nós, ao menos aqui neste blog, lembramos.


* “There’s a misperception that the American Heart Association supports a low-fat diet,” said Rachel Johnson, PhD, MPH, RD, professor of nutrition at the University of Vermont and immediate past-chair of the American Heart Association’s Nutrition Committee. “We’re not saying anymore that a low-fat diet is the answer. We recommend moderate fat with a focus on healthy fats and your choices around carbohydrates need to be focused.”
This means limiting added sugars and refined carbohydrates. In the past 10 years the organization has placed a large emphasis on limiting added sugars in diet.
“The science has evolved, and eating a lot of calories from added sugars is harmful to your cardiovascular health,” Johnson said. “Added sugars from sugar-sweetened beverages pose a higher risk for being overweight and developing obesity.”

segunda-feira, 22 de setembro de 2014

Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 6) + proteína é melhor do que + carbs

  • Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 6) substituição de carboidratos por proteína é geralmente benéfico.

Esta é a sexta de 12 postagens explicado porque uma dieta de baixo carboidrato (Low Carb) deve ser a estratégia padrão, inicial, para o manejo do diabetes. Esta série de postagens é baseada no artigo Restrição de carboidratos na dieta como a primeira abordagem no manejo do diabetes: revisão crítica e base de evidências, sobre o qual já tratamos previamente (ver aqui). As referências bibliográficas estão no artigo original (clique aqui).

Se ainda não leu, leia antes esta postagem.

A primeira postagem desta série foi: 1) Manejo da hiperglicemia;
A segunda postagem desta série foi: 2) A epidemia começou pelos carbs;

A terceira postagem desta série foi: 3) Nem precisa perder peso;
A quarta postagem desta série foi: 4) Nem precisa perder peso, mas perde;
A quinta postagem desta série foi 5) Melhor aderência;

6) substituição de carboidratos por proteína é geralmente benéfico.
Na prática, dietas de redução de carboidratos (LOW CARB) em geral NÃO são de de alta proteína, exceto quando comparadas com os baixos níveis de proteína recomendados nas dietas de alto carboidrato. Normalmente, os carboidratos de uma dieta LOW CARB são substituídos por gorduras. Entretanto, um grande número de ensaios clínicos randomizados comparou dietas LOW CARB de alta proteína (LCHP) versus dietas de baixa gordura (low fat), e várias revisões sistemáticas e metanálises verificaram sua eficácia e segurança no curto prazo. Essas análises descobriram que dietas de alta proteína e baixo carboidrato tem um efeito mais favorável em perda de peso, composição corporal, taxa metabólica em repouso e risco cardiovascular do que dietas de redução de gordura. Santos e colaboradores conduziram uma metanálise de 27 ensaios clínicos randomizados com 1141 pacientes obesos não diabéticos em dieta LOW CARB, independentemente da composição do restante da dieta e do grau de restrição de carboidratos. Mudanças dentro do grupo low carb, ao invés da comparação com low fat, foram avaliadas. As dietas restritas em carboidrato estavam associadas com reduções significativas de peso, IMC, triglicerídeos e pressão arterial. Além disso, houve melhora em vários outros marcadores metabólicos e no perfil lipídico.

Krieger e colaboradores usaram a técnica de meta-regressão de ensaios clínicos randomizados para determinar os efeitos comparativos de proteínas e carboidratos durante restrição calórica. Eles examinaram 87 estudos com 165 grupos de intervenção, comparando dietas com um mínimo de 1000 Kcal/d. As dietas compostas por menos de 35-41% de carboidratos eram associadas com uma perda de peso média 1,7 Kg maior, uma perda de peso magro de 0,7 Kg, e uma perda de peso gordo 2 Kg maior do que em dietas com um percentual maior de carboidratos. Em estudos que duraram mais de 12 semanas, o efeito aumentou para 6,6 Kg de perda de peso, e 5,6 Kg de gordura perdida A MAIS nos grupos com menos carboidratos em comparação aos grupos com mais carbs. Ingestão de mais de 1,05g de proteína por Kg de peso foi associada a uma retenção adicional de 0,60 Kg de massa magra quando comprado com ingestão de menos proteína. Em estudos com mais de 12 semanas de duração, essa diferença aumentou para uma retenção ADICIONAL de 1,2 Kg de massa magra. Krieger e colegas concluíram que dietas LOW CARB com mais proteínas afetam favoravelmente a massa e a composição corporal independentemente da ingesta calórica, o que, em parte, dá suporte à vantagem metabólica dessas dietas.

quarta-feira, 17 de setembro de 2014

Ciclo de palestras - São Paulo

A pedido das organizadoras, Vivian e Larissa, repasso a mensagem abaixo:

No dia 11 de outubro você tem uma ótima oportunidade para conhecer ainda mais sobre a alimentação lowcarb/paleo no ciclo de palestras Coma Comida de Verdade em São Paulo.

Dr. José Carlos Souto, Dr Thiago Lovalho e a nutricionista Alice Dalpicolli, irão abordar assuntos como:
- os perigos da alimentação atual: consumo excessivo de produtos industrializados e de carboidratos
- o que é o glúten e quais são as consequências
- diabetes, obesidades e doenças cardiovasculares

Para complementar, o psicólogo Levi Leonel irá falar sobre emagrecimento consciente e compulsão alimentar!
E no final do ciclo das palestras, os profissionais estarão disponíveis para esclarecer as dúvidas dos participantes!

PARTICIPE - PROMOÇÃO ESPECIAL!

As organizadoras do eventos estão oferecendo um desconto especial para os leitores deste blog.

Para isso basta acessar o site www.eventick.com.br/comacomidadeverdade2 e utilizar o código promocional antes de finalizar a inscrição! Mas atenção, esse desconto será apenas até o dia 22/9.

Código: descontopaleo

Mais informações: comacomidadeverdade@gmail.com




domingo, 14 de setembro de 2014

Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 5) melhor aderência

  • Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 5) A aderência às dietas de baixo carboidrato (LOW CARB) em pessoas com diabetes tipo 2 é pelo menos tão boa quanto à de qualquer outra estratégia dietética, e é frequentemente MELHOR.

Esta é a quinta de 12 postagens explicado porque uma dieta de baixo carboidrato (Low Carb) deve ser a estratégia padrão, inicial, para o manejo do diabetes. Esta série de postagens é baseada no artigo Restrição de carboidratos na dieta como a primeira abordagem no manejo do diabetes: revisão crítica e base de evidências, sobre o qual já tratamos previamente (ver aqui). As referências bibliográficas estão no artigo original (clique aqui).

Se ainda não leu, leia antes esta postagem.

A primeira postagem desta série foi: 1) Manejo da hiperglicemia;
A segunda postagem desta série foi: 2) A epidemia começou pelos carbs;

A terceira postagem desta série foi: 3) Nem precisa perder peso;
A quarta postagem desta série foi: 4) Nem precisaria perder peso, mas perde;

5) A aderência às dietas de baixo carboidrato (LOW CARB) em pessoas com diabetes tipo 2 é pelo menos tão boa quanto à de qualquer outra estratégia dietética, e é frequentemente MELHOR.

A aderência às dietas LOW CARB, como já foi formalmente medido em ensaios clínicos, é normalmente igual ou melhor do que às outras dietas contendo o mesmo número de calorias e é comparável à aderência a muitas intervenções medicamentosas. Uma comparação de 19 estudos de dietas LOW CARB versus LOW FAT (baixa gordura) no que diz respeito à aderência, conduzida por Gunnars, mostrou que a "taxa de atrito" (o percentual de pessoas que desistem antes do fim) foi SEMELHANTE nas 19 comparações. Belza e colaboradores também relataram resultados semelhantes. Os resultados favoráveis são normalmente atribuídos ao efeito da restrição de carboidratos na saciedade e supressão do apetite devido a efeitos comportamentais e hormonais. Em um estudo no Active Low-Carber Forum, um grupo de discussão online com mais de 150 mil 
membros, uma afirmação comum foi a de que uma dieta LOW CARB oferece o maior grau de saciedade. É sabido que proteína e gordura induzem saciedade e reduzem as oscilações de glicose no sangue que são indutoras de fome, provavelmente através da modulação mediada pela insulina de vias metabólicas e de vias sinalizadoras (signaling pathways) de sinais orexigênicos para o cérebro. Além disso, pacientes em uso de insulina ou de secretagogos da insulina conseguem reduzir suas dosagens em dietas restritas em carboidratos. Como visto acima, em muitos estudos, os grupo LOW CARB tem permissão para comer o quanto quiser, desde que seja restrito em carbs, enquanto o grupo LOW FAT deve explicitamente limitar as calorias, uma óbvia vantagem em termos de aderência para o grupo LOW CARB. Assim, a aderência é ligada a aspectos da dieta, mas o encorajamento pelos seus pares e pelos profissionais de saúde é o fator principal.

Gráfico mostrando que a aderência é semelhante entre Low Carb e Low Fat (proporção que se manteve na dieta até o final dos estudos: 79,51% em LOW CARB, 77,72% em baixa gordura); a aderência é semelhante, um pouco melhor, mas com certeza NÃO É PIOR do que com low fat:


terça-feira, 9 de setembro de 2014

Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 4) nem precisaria perder peso, mas perde

  • Os 12 motivos pelos quais low carb é melhor para diabetes: 4) Embora a perda de peso não seja necessária para a obtenção de benefícios, NENHUMA intervenção é melhor do que a restrição de carboidratos para perda de peso.
Esta é a quarta de 12 postagens explicado porque uma dieta de baixo carboidrato (Low Carb) deve ser a estratégia padrão, inicial, para o manejo do diabetes. Esta série de postagens é baseada no artigo Restrição de carboidratos na dieta como a primeira abordagem no manejo do diabetes: revisão crítica e base de evidências, sobre o qual já tratamos previamente (ver aqui). As referências bibliográficas estão no artigo original (clique aqui).

Se ainda não leu, leia antes esta postagem.

A primeira postagem desta série foi: 1) Manejo da hiperglicemia;
A segunda postagem desta série foi: 2) A epidemia começou pelos carbs;

A terceira postagem desta série foi: 3) Nem precisa perder peso

4) Embora a perda de peso não seja necessária para a obtenção de benefícios, NENHUMA intervenção é melhor do que a restrição de carboidratos para perda de peso.

A postagem prévia, número 3, enfatizou que dietas LOW CARB oferecem benefício mesmo na ausência de perda de peso. Não obstante, tais dietas superam as dietas de baixa gordura em todos os estudos e por qualquer duração em que sejam comparadas, frequentemente mostrando resultados dramaticamente superiores. A figura abaixo, já apresentada na postagem anterior, exemplifica esse fato:
Dyson e colaboradores aleatoriamente alocaram 26 pessoas para uma dieta de baixo carboidrato (40g/dia) ou uma "dieta saudável", seguindo a recomendação nutricional da Associação de Diabetes do Reino Unido por 3 meses (gráfico A, da esquerda). 13 pessoas com diabetes tipo 2 e 13 pessoas normais foram incluídas. A perda de peso foi maior no grupo LOW CARB (6,9 versus 2,1 Kg em média). Mais importante, as respostas INDIVIDUAIS são mostradas na figura acima, à esquerda, gráfico A. Quase todas as pessoas no braço LOW CARB perderam no mínio 2 Kg durante esses 3 meses (um valor escolhido arbitrariamente), enquanto apenas metade do grupo "dieta saudável" atingiu essa marca.

O lado direito, gráfico B, acima, que é oriundo de OUTRO ESTUDO (Westman e colaboradores), compara a perda de peso entre dieta cetogênica VLCKD versus dieta de baixa gordura. Três coisas são notáveis: 1) perde-se muito mais peso com VLCKD do que com low fat (70% do grupo low fat perdeu menos do que 8 Kg, enquanto 80% do grupo Low Carb perdeu MAIS do que isso). A inspeção dos pontos no eixo X permite observar que mais do que UM TERÇO do grupo LOW FAT teve um aumento da hemoglobina glicada com dieta (ou seja, o diabetes PIOROU com a dieta de baixa gordura); no grupo VLCKD (Very Low Carb Ketogenic), apenas 10% teve elevação da hemoglobina glicada. E, como pode ser visto ainda no gráfico da direita, não há correlação entre o grau de perda de peso e a resposta da hemoglobina glicada. 

Dietas de baixa gordura, de fato, têm mostrado resultados muito pobres no longo prazo para perda de peso em indivíduos não diabéticos. O estudo Women's Health Initiative (WHI) é o exemplo mais recente. Neste estudo, a performance da dieta em nada menos de 48 mil mulheres pós-menopáusicas foi comparada de forma prospectiva e randomizada com o comportamento usual (grupo controle). O grupo de intervenção, LOW FAT, foi encorajado a consumir uma dieta de apenas 20% de gordura, rica em frutas, vegetais e grãos. Uma perda modesta de peso (2,2 Kg) ocorreu no primeiro ano. Ao final da intervenção, este peso havia retornado. Os autores fazem a seguinte, modesta afirmação: "uma alimentação LOW FAT não resulta em GANHO de peso em mulheres pós-menopáusicas". Em uma resposta editorial a este estudo, publicada no JAMA, Dansinger e Schaefer ressaltam que "...a despeito de alguns casos de sucesso, de uma forma geral a abordagem dietética LOW FAT tem sido um grande fracasso para com o público americano, que necessita desesperadamente estratégias eficazes de tratamento e prevenção da obesidade". O WHI distingue-se ainda por ter falhado em mostrar qualquer benefício em prevenir diabetes ou doença cardiovascular.

Deve ser ainda enfatizado que as implementações populares de dietas de baixo carboidrato como a Dieta Atkins ou Protein Power não lançam mão de restrição calórica voluntária, partindo do princípio de que a maior saciedade oferecida pelo consumo de proteína e gordura controlará automaticamente o consumo. Como resultado, tem sido já tradicional conduzir estudos comparativos nos quais as dietas LOW CARB são ad libitum (à vontade), enquanto os controles (em geral, LOW FAT), são explicitamente reduzidos em calorias. O fato de as dietas LOW CARB geralmente saírem-se melhor mesmo sob tais circunstâncias dá suporte à ideia de auto-controle implícito da ingestão calórica, e precisa ser considerado um claro benefício em favor dessa abordagem para perda de peso.

domingo, 7 de setembro de 2014

Ensaio Clínico Randomizado: low carb versus low fat e composição corporal

Segue repercutindo FORTEMENTE o novo estudo publicado (prospectivo e randomizado, não observacional, não apenas de correlação), demonstrando MAIS UMA VEZ, que dietas low carb são superiores a dietas de baixa gordura tanto no que diz respeito a perda de peso quanto no que diz respeito a RISCO CARDIOVASCULAR.


Este estudo chega no momento em que a dieta de baixa gordura já está morta do ponto de vista conceitual (veja aqui, aqui, aqui e aqui), servindo de último prego no caixão da mesma.

Vou continuar a dissecar o estudo bem devagarinho, para saboreá-lo (digo, estudá-lo) aos poucos.


Já abordamos o presente estudo no que tange ao risco cardiovascular, mostrando que uma dieta com menos carboidrato e mais gordura REDUZ o risco cardiovascular de acordo com o escore de Framingham.

Hoje, vamos tratar sobre o impacto da dieta low carb versus low fat sobre a composição corporal (massa gorda versus massa magra).


Relembrando: Por 12 meses, 148 indivíduos, homens e mulheres, negros e brancos, com IMC médio de 35, foram RANDOMIZADOS em dois grupos: LOW CARB com calorias à vontade, e LOW FAT (baixa gordura), high carb.

Ok, como até as pedras já sabem, a perda de peso é maior em dietas low carb do que em dietas de baixa gordura, e este estudo randomizado não é exceção (linha contínua-> low fat; linha pontilhada-> low carb):


Porém, a perda de peso por si só não nos serve. Afinal, se você cortar uma perna, terá subitamente perdido muitos quilos, certo? O que queremos perder é GORDURA corporal. E, se possível, preservando a maior quantidade possível de massa magra (músculos, ossos) durante o processo.

A quase totalidade dos "experts", quando questionados pela mídia, responde que dietas de baixo carboidrato levam a uma perda de peso, mas que "é tudo água", e que perde-se músculo (pois, na sua fantasia, os aminoácidos do corpo precisam ser usados na gliconeogênese para formar glicose - esquecem-se, por algum motivo, dos aminoácidos da dieta. Isso é irônico pois, logo em seguida, criticam a dieta por ter excesso de proteínas. Se tem excesso de proteínas, porque precisaria degradar músculo?)

Veja, por exemplo, esta pérola:
"Nessa dieta, o organismo utiliza primeiro a reserva de glicose armazenada no fígado e nos músculos e depois a gordura do corpo, para produzir a energia necessária para o dia-a-dia, daí a rápida perda de massa muscular – por causa da energia roubada do organismo." - Hã??
Ou essa
"O corpo irá entrar em gliconeogênese usando massa muscular como fonte de energia"
Ou ainda essa: 
"Além disso, antes de queimar gordura, o indivíduo vai primeiramente eliminar água e depois queimar massa muscular. A gordura é a última coisa a ser eliminada. É o que sempre acontece nas dietas restritivas."
Por fim, essa, já comentada aqui mesmo, no blog:
"Não comer carboidrato pode levar à perda de massa magra";"A deficiência de carboidratos (...) aumenta o catabolismo proteico, onde os indivíduos verdadeiramente perdem peso, mas muitas vezes à custa de massa muscular"

  • Estas quatro citações são OPINIÕES (não trazem consigo referências bibliográficas com nível de evidência alto, ao contrário do conteúdo desse blog). Mas o que a ciência, essa Geni, tem a dizer? 
Vamos ver como se saíram nossos 148 pacientes no estudo randomizado. O gráfico abaixo mostra a evolução da massa gorda no período de 12 meses. O grupo LOW CARB perdeu GORDURA neste período. Já o grupo de alto carboidrato e baixa gordura (LOW FAT), ganhou gordura! A linha vermelha marca a situação no início do estudo. Ao final de 12 meses, o grupo LOW FAT estava PIOR do que quando começou:




Hora, você perguntará, mas AMBOS grupos não perderam peso?? Então, como é possível que o grupo da pirâmide alimentar tenha GANHO gordura nesse mesmo período?? ELEMENTAR, meu caro Watson! O grupo LOW FAT, o grupo que seguiu a orientação OFICIAL recomendada para a nossa população, perdeu MASSA MAGRA:



A linha vermelha, mais uma vez, marca a situação inicial dos pacientes. Após 12 meses, o grupo LOW FAT perdeu massa magra. E o grupo LOW CARB? Devem estar numa cadeira de rodas então, pois os "experts" citados acima afirmam que "nessa dieta" o que mais se perde é músculo. Não, a massa muscular deles AUMENTOU!
"Nunca deixe que meros fatos estraguem suas teorias" -- Mark Twain 
Como o resultado pode parecer muito contraditório, vamos no texto do artigo original, só para sedimentar a informação:

"Compared with par-

Comparado aos participantes no grupo de dieta LOW FAT, aqueles em dieta LOW CARB tiveram maiores reduções proporcionais de massa gorda e significativo aumento proporcional de massa magra (diferenças estatisticamente significativas).

Ok, à guisa de HONESTIDADE INTELECTUAL, preciso esclarecer que o método empregado para avalizar a composição corporal neste estudo não foi o padrão-ouro (DEXA - dual x ray absorptiometry). O método empregado foi a Análise de Impedância Bioelétrica (BIA), da RJL Sytems. Embora este métodos seja graus de magnitude superior a essas pouco úteis balanças que medem a impedância pelos pés (clique aqui para ver a literatura relevante, e aqui para ver um vídeo que explica como o método é feito), ainda assim não tem o mesmo valor do que se o DEXA houvesse sido empregado.

Mas, veja bem, a bioimpedância tende a PREJUDICAR, e não a favorecer o grupo low carb de um estudo. Por quê? Porque o tecido gorduroso tem cerca de 14% de água, enquanto o músculo tem cerca de 73%. Em uma dieta low carb, é sabido há uma diminuição do glicogênio (e portanto de água) nos músculos. O que faz com que, na bioimpedância, haja aparente perda de massa muscular. Ou seja, o uso da bioimpedância nesse estudo pode ter, na verdade, mascarado uma discrepância AINDA MAIOR a favor do grupo LOW CARB no que diz respeito à preservação de massa magra.

E, obviamente, não estou apostando tudo nesse único estudo. Assim como há dezenas de estudos indicado que LOW CARB é melhor do que LOW FAT no que diz respeito a perda de peso e melhora dos parâmetros de risco cardiovascular, há também diversos estudos comprovando que LOW CARB é uma estratégia que PRESERVA a massa muscular. Vejamos: 
No artigo acima (cuja íntegra encontra-se aqui), após excelente revisão da literatura (e não apenas dos caderninhos onde muitos apenas anotaram o que a "profi" disse na faculdade), o autor conclui:
"Although more long-term studies are needed before a firm conclusion can be drawn, it appears, from most literature studied, that a VLCARB is, if anything, protective against muscle protein catabolism during energy restriction, provided that it contains adequate amounts of protein."
Ou seja: "Embora mais estudos de longo prazo sejam necessários antes que uma conclusão firme possa ser obtida, parece, a partir da maior parte da literatura revisada, que uma dieta de muito baixo carboidrato é, no mínimo, PROTETORA contra o catabolismo muscular durante restrição energética, desde que contenha quantidades adequadas de proteína".

Vale lembrar que este estudo foi escrito em 2006, portanto OITO anos antes do atual.

Neste outro estudo, atletas de ginástica olímpica de ELITE da Itália, incluindo atletas do time olímpico nacional, foram testados com dieta normal ocidental ou dieta de muito baixo carboidrato (cetogênica). De acordo com os "experts" cuja opinião nossa mídia nacional tanto gosta de ouvir, isto deveria ser um verdadeiro desastre, afinal, estamos falando de atletas de alta performance - eles não podem perder músculo de jeito nenhum! Vamos lá:



O título do estudo já entrega o enredo! "A dieta cetogênica não afeta a performance de força em ginastas de elite".

Mas como?? Eu ouvi o contrário da boca do Dr. fulano, naquele programa matinal da TV! Pois é... Mas ele citou os artigos originais? EU CITO. O papel aceita qualquer coisa, como o fabricante do Neve sabem bem. Mas vamos adiante:

Os atletas foram submetidos às mensurações de composição corporal antes e após 30 dias de dieta ocidental padrão (pirâmide alimentar); após 3 meses de intervalo, o mesmo processo foi repetido: mensuração, dieta cetogênica de muito baixo carboidrato, e nova mensuração 30 dias após. A rotina de treino PESADÍSSIMA foi mantida inalterada durante todo esse período ("mas como? Eu ouvi na TV que precisava glicose pra subir um lance de escadas sem desmaiar!" - Pois é, mas para treinar para uma olimpíada não precisou - acho que a TV pode não ser uma fonte confiável de informação - quem diria!). Vejamos:


No gráfico acima, as barras brancas são antes da dieta, e as pretas são após. VLCKD é dieta de muito baixo carboidrato, cetogênica, e WD é dieta ocidental (pirâmide alimentar).

Podemos observar que, nestes atletas de elite, altamente treinados e já muito magros, o peso diminuiu muito pouco (400g) com LOW CARB e nada como dieta ocidental (gráfico da esquerda, primeiras duas barras). Em compensação, a GORDURA CORPORAL caiu muito (2 Kg em 30 dias em gente já MAGRA - as duas primeiras barras da direita) com LOW CARB, e não mudou com pirâmide alimentar. Ah, sim, e a massa muscular foi perfeitamente preservada (até aumentou 300g, mas não houve significância estatística; o certo é que não houve perda de músculo). O estudo segue ainda demonstrando que não houve perda de força ou performance. Para o nosso objetivo, basta a demonstração de que low carb permite perda de gordura com preservação de massa magra.

Em resumo:
  • Em pessoas obesas, uma dieta Low Carb é MUITO mais eficaz para perda de peso do que uma dieta de baixa gordura;
  • Em pessoas obesas, uma dieta Low Carb induz a perda seletiva de GORDURA, ao contrário da dieta LOW FAT preconizada pelas lamentáveis diretrizes vigentes, que leva a uma perda preponderante de massa magra;
  • Há inúmeros outros estudos que corroboram esta observação;
  • Em atletas olímpicos de elite, uma dieta cetogênica induz perda rápida e seletiva de gordura, sem afetar massa magra, massa muscular ou mesmo performance;
  • Neste último estudo, o método de aferição utilizado foi o antropométrico, e não a bioimpedância, ou seja, diferentes métodos, diferentes estudos, diferentes populações, mesma conclusão:
LOW CARB não produz perda de massa magra. Desde que mantidos um mínimo de atividade física, aporte proteico e mineral adequados, LOW CARB, ao CONTRÁRIO da restrição calórica, ajuda a perder SELETIVAMENTE gordura, preservando a massa magra.