domingo, 9 de abril de 2017

Reductio ad absurdum

Reductio ad absurdum. Literalmente, "redução ao absurdo". Trata-se de um argumento lógico no qual, partindo-se das premissas, a conclusão obtida é absurda. Como a conclusão absurda não pertence ao reino do possível, deduz-se que ao menos uma das premissas está errada.

A primeira vez que fui apresentado a este argumento foi no apêndice do livro Cosmos, de Carl Sagan, ainda nos anos 80 (leia mais sobre Sagan nesta postagem). Naquele apêndice, estava a prova matemática de que a raiz quadrada de 2 é um número irracional (ou seja, não pode ser obtido pela divisão de quaisquer dois números inteiros). Não se preocupe, não vou colocar os cálculos aqui (mas, para quem tiver curiosidade, eis a reprodução daquele apêndice). O que importa é que, partindo da premissa de que a raiz quadrada de 2 pudesse ser obtida pela razão entre dois números inteiros, encontram-se impossibilidades matemáticas. Por este motivo, deduz-se que a raiz quadrada de 2 é irracional - não existe outra alternativa, pois aceitar a premissa levaria à aceitação do absurdo matemático. Reductio ad absurdum.

Na postagem anterior, sobre o viés do paciente bem comportado, foi exatamente este o argumento empregado por mim. Vejamos um trecho daquela postagem:

O estudo do efeito da adesão ao tratamento (dentro do Coronary Drug Project de 1975) permitiu testar, pela primeira vez, a magnitude real do impacto de tais variáveis. Como a intervenção em questão era placebo, a totalidade da diferença observada foi gerada exclusivamente por variáveis de confusão. E o desfecho observado foi mortalidade por todas as causas (ou seja, não poderia haver erro de aferição ou subjetividade). A magnitude do efeito foi da ordem de 13% de diferença absoluta de mortalidade. E a análise multivariada, a despeito de ter sido conduzida ad hoc por bioestatísticos que já sabiam que a totalidade desta diferença era espúria, ainda assim foi incapaz de reduzir de forma significativa tal diferença, indicando que o controle matemático das variáveis de confusão é um jogo de adivinhação com resultados pífios - longe de ser a ciência exata que os ingênuos imaginam.
Em outras palavras: se partirmos do pressuposto de que o ajuste matemático (análise multivariada) é capaz de eliminar os vieses que diferenciam quem toma corretamente o placebo de quem não toma, e se quem toma corretamente o placebo ainda assim morre cerca de 10% menos do que quem não toma (mesmo após tais ajustes), somos forçados a concluir que o placebo é a droga mais eficaz jamais inventada para doenças cardiovasculares. Como isso é completamente absurdo, só nos resta refutar a premissa. Estudos observacionais são irremediavelmente problemáticos por vieses que não são controláveis. Reductio ad absurdum.

Um excelente artigo foi publicado em 2009 com o único objetivo de alertar para este tipo de coisa - um belo exemplo de reductio ad absurdum:


Os autores identificaram todas as pessoas usando estatinas na área de British Columbia, no Canadá. Através dos bancos de dados da medicina socializada daquele país, foram identificados os indivíduos que retiravam corretamente suas medicações e os que esqueciam de fazê-lo ou não seguiam a prescrição médica. Mais uma vez, temos pessoas bem comportadas e pessoas mal comportadas. Mais uma vez, foram feitos os ajustes matemáticos (análise multivariada) que, em tese, deveriam remover os efeitos de diferenças em taxa de tabagismo, sedentarismo, obesidade, etc. O que os autores encontraram?

Quem usou suas estatinas corretamente teve uma redução (risco relativo) de 28% na chance de infarto, quando comparado com quem não usou direito. Nada mais lógico, certo?

Mas, e quanto a isso?
Quem usou suas estatinas corretamente teve uma redução (risco relativo) de 25% na chance acidentes de carro, quando comparado com quem não usou direito. O quê??

Usar suas estatinas corretamente está associado ainda com uma redução de:
  • 12% no risco de queimaduras
  • 10% no risco de quedas
  • 8% no risco de fraturas
  • 9% no risco de feridas abertas
  • 14% no risco de envenenamento
  • 23% no risco de acidentes de trabalho
Se eu apenas houvesse dito que usar corretamente a medicação reduz o risco de infarto em 28%, você estaria ainda mais convencido de sua eficácia. Mas a escolha deliberada de desfechos completamente absurdos - afinal, por que o fato de NÃO usar um medicamento aumentaria dramaticamente a chance de sofrer envenenamento ou morrer no trânsito? - torna evidente que estamos frente a mais um caso de viés do paciente bem comportado. Quem usa corretamente seus remédios acaba adoecendo menos simplesmente por ser mais cuidadoso em tudo na vida - não necessariamente pelo efeito do remédio. Somos forçados a aceitar este fato devido ao absurdo das alternativas. Reductio ad absurdum.

Em 2012 o periódico médico mais importante do mundo, o New England Journal of Medicine, fez algo deveras incomum para uma publicação extremamente conservadora: publicou um artigo científico que era uma piada. A peça não-ortodoxa era a seguinte:


Os autores correlacionaram o consumo de chocolate per capita em diversos países com o número de prêmios Nobel que cada país ganhou. A correlação foi quase perfeita! Veja o gráfico:




Por muito menos do que isso, o mundo da epidemiologia nutricional foi convencido nos anos 1960 de que a gordura causava doença cardiovascular: 
Ancel Keys, estudo dos 6 países


Por que diabos o consumo de chocolate tem uma correlação tão perfeita (r=0.79, p<0,0001) com prêmios Nobel? Podemos especular para sempre, não é mesmo? Afinal, as variáveis de confusão são incontáveis, pois trata-se de um estudo epidemiológico / observacional. Minha especulação, em particular, é de que a variável oculta é Índice de Desenvolvimento Humano. Obviamente, sociedades com IDH alto apresentam tanto um sistema educacional excelente quanto renda extra para dedicar a itens não essenciais, como chocolate. Mas o importante é que você entenda, através do recurso ao absurdo, que gráficos como o de Keys, acima, correlacionando gordura e mortalidade cardíaca, oriundos de um estudo observacional / epidemiológico (e não de um ensaio clínico randomizado) são tão plausíveis quanto a correlação entre prêmios Nobel e chocolate. Perceba, ainda, que o método (estudo observacional) é falho: o fato de poder gerar resultados absurdos deve fazê-lo questionar aqueles resultados que só não são absurdos porque estão alinhados à ideologia vigente. O método não é menos falho apenas porque seu resultado foi mais plausível em uma instância específica.

Se você acredita piamente que a gordura na dieta irá causa doença cardíaca baseado exclusivamente em estudos observacionais / epidemiológicos, você deveria começar a entupir seus filhos de chocolate para aumentar suas chances de ganhar um prêmio Nobel. Reductio ad absurdum.


***

A armadilha da narrativa causal.

Nosso cérebro foi moldado pela evolução. A estratégia com maior chance de deixar descendentes é a estratégia que saiu vitoriosa. Um barulho na vegetação poderia ser um predador. Poderia ser apenas impressão nossa. Poderia ser o vento. Contemplar todas estas alternativas seria o mais correto, do ponto de vista epistemológico. Mas seria o caminho mais curto para virar refeição de outro animal. A seleção natural premiou não a precisão do pensamento dedutivo, e sim a heurística da intuição. "O barulho deve ser uma ameaça: vamos dar no pé". Nas vezes em que não era uma ameaça, corremos em vão - mas isso não mata ninguém. Na vez em que era uma ameaça, sobrevivemos. Já nosso ancestral filósofo, esse virou o jantar de um predador.

Assim, é natural que nosso cérebro tente aplicar narrativas de causalidade - a inferência, em geral incorreta, de que A é a causa de B, simplesmente por que uma ocorreu depois da outra. Já tratei sobre isso em uma postagem anterior, e reproduzo aqui alguns trechos relevantes (o texto não é meu, é de Jonah Leher):

O problema com esta presunção, entretanto, é que "causas" são um tipo estranho de conhecimento. Isto foi primeiramente demonstrado por David Hume, o filósofo escocês do século 18. Hume deu-se conta de que, embora as pessoas falem de causas como se fossem coisas reais - coisa tangíveis que podem ser descobertas - elas não são, em verdade, factuais. Ao invés disso, Hume disse, cada causa é apenas uma pequena história, uma conjectura cativante, uma "viva ideia produzida pelo hábito". Quando uma maçã cai de uma árvore, a causa é óbvia: gravidade. O insight cético de Hume é que nós não vemos a gravidade - nós apenas vemos um objeto atraído pela Terra. Nós vemos X, e então Y, einventamos uma história sobre o que aconteceu entre os dois. Nós podemos medir fatos, mas uma causa não é um fato - é uma ficção que nos ajuda a fazer sentido a respeito dos fatos.
A verdade é que nossas histórias de causa e efeito são obscurecidas por incontáveis atalhos de nossa mente. Na maior parte das vezes, estes atalhos funcionam suficientemente bem. Eles permitem que possamos rebater uma bola, descobrir as leis da gravidade, e projetar tecnologias incríveis. Não obstante, quando trata-se de raciocinar sobre sistemas complexos - digamos, o corpo humano - estes atalhos deixam de ser truques eficientes da mente e tornam-se completamente enganadores.
Considere o clássico conjunto de experimentos desenhado pelo psicólogo belga Albert Michotte, conduzidos pela primeira vez na década de 1940. A pesquisa mostrava uma série de filmes curtos sobre uma bola azul e uma bola vermelha. No primeiro filme, a bola vermelha corre pela tela, toca na bola azul, e pára. A bola azul, enquanto isso, começa a mover-se na mesma direção em que vinha a bola vermelha. Quando Michotte pediu às pessoas para descrever o filme, elas automaticamente adotaram a linguagem da causalidade. A bola vermelha bateu na bola azul, e isto causou o movimento da mesma.
Isto é conhecido como "efeito do lançamento", e é uma propriedade universal da percepção visual. Embora não houvesse NADA sobre causa e efeito no curto filme de 2 segundos - era apenas uma montagem de imagens animadas - as pessoas não conseguiam deixar de contar uma história sobre o que havia acontecido. Elas traduziram suas percepções em uma crença de causa e efeito.
Michotte então começou a manipular sutilmente os filmes, perguntando às pessoas como o novo filme mudava a sua descrição dos eventos. Por exemplo, quando ele introduzia uma pausa de 1 segundo entre o movimento das duas bolas, a impressão de causalidade (de causa e efeito) desaparecia. A bola vermelha não mais parecia causar o movimento da bola azul. Ao contrário, ambas bolas estavam se movendo por razões inexplicáveis.
Michotte acabou conduzindo mais de 100 estudos deste tipo. Às vezes ele fazia uma pequena bola azul mover-se na frente de uma grande bola vermelha. Quando questionadas, as pessoas insistiam que a bola vermelha estava "perseguindo" a bola azul. Entretanto, se uma grande bola vermelha estava se movendo na frente de uma pequena bola azul, o oposto ocorria: a bola azul estava "seguindo" a bola vermelha.
Há duas lições a serem aprendidas a partir desses experimentos. A primeira é que nossas teorias sobre um conjunto particular de causa e efeito são inerentemente perceptivas, infectadas por todos os truques e atalhos de nosso sistema visual (Michotte comparou as crenças de causalidade com a percepção visual de cores: nós captamos ou percebemos algo como sendo uma causa tão automaticamente quanto identificamos que uma bola é vermelha). E enquanto Hume estava certo - que causas nunca são vistas, apenas inferidas - a verdade nua e crua é que nós não temos como saber a diferença. Então nós olhamos para meras bolas se mexendo e automaticamente vemos causas, um verdadeiro melodrama de batidas e colisões, perseguição e fuga.
A segunda lição é que explicações causais são uma super-simplificação. Isto é que as tornam úteis. Nos permitem fazer sentido do mundo em um rápido olhar. Por exemplo, após assistir os filmes curtos, as pessoas imediatamente acomodavam-se com a explicação mais direta sobre as bolas ricocheteantes. Embora esta versão fosse percebida como verdadeira, o cérebro não estava atrás da verdade literal - estava apenas buscando uma história plausível que não contradissesse as observações visuais.
Esta abordagem mental para a causalidade é frequentemente eficiente, e por isso mesmo está tão profundamente entranhada em nosso cérebro. Entretanto, estes mesmos atalhos nos metem em sérios problemas quando confiamos em nossos truques e hábitos de percepção para explicar eventos que não podemos perceber com os sentidos ou compreender com facilidade. Ao invés de aceitar a complexidade da situação - digamos, o emaranhado de relações de causa e efeito da rota metabólica do colesterol - nós insistimos em fingir que estamos vendo uma bola azul e uma bola vermelha chocando-se uma com a outra. Há um descompasso fundamental entre a forma com que o mundo funciona e a forma que pensamos que ele funciona.
[...]
A dependência de correlações está entrando em um era de retornos decrescentes. Pelo menos dois fatores contribuem para esta tendência. Primeiro, todas as causas fáceis já foram encontradas, o que significa que os cientistas são agora forçados a pesquisar por correlações cada vez mais sutis, peneirando uma montanha de fatos em busca das menores associações. Seria esta uma nova causa? Ou apenas uma flutuação estatística? A linha está ficando cada vez mais tênue; a ciência está ficando difícil. Segundo - e este é o grande problema - procurar correlações é uma péssima forma de lidar com o grande tópico da maior parte da pesquisa moderna: as redes complexas que constituem o cerne da vida. Enquanto as correlações nos ajudam a traçar as relações entre medições independentes, como a ligação entre fumo e câncer, elas são muito menos eficientes em dar sentido à sistemas nos quais as variáveis não podem ser isoladas. Tais situações requerem que compreendamos todas as interações antes possamos entender qualquer uma delas de forma confiável. Dada a natureza bizantina da biologia, isso costuma ser uma fardo intimidante, requerendo do pesquisador que não apenas mapeie a rota metabólica completa do colesterol, mas também de que forma esta rota está inserida em outras rotas (negligenciar estas interações secundárias e mesmo terciárias começa a explicar a falha do torcetrapib, que teve efeitos não antecipados na pressão sanguínea. Também ajuda a explicar o sucesso do Lipitor, que parece ter efeitos secundários na redução da inflamação). Infelizmente, nós frequentemente desconsideramos esta estonteante e intrincada complexidade, buscando em vez disso a mais simples das correlações. É o equivalente cognitivo de trazer um canivete para uma disputa de armas de fogo.
***

Releia, se necessário, o primeiro exemplo que citei no início dessa postagem (sobre o uso correto das estatinas). E pense: se não fosse o reductio ad absurdum, você não estaria 100% persuadido sobre a correlação ali colocada? Não faz TOTAL sentido que quem toma corretamente seu remédio para colesterol tenha menos infartos, PORQUE controla melhor o seu colesterol (uma inferência de causalidade)? É inevitável aplicarmos, de forma instintiva, a narrativa causal. É apenas quando vemos tal que a narrativa causal nos levaria ao absurdo (tipo "não tomar o remédio aumenta os acidentes de carro"), que nos damos conta, em uma dessas raras epifanias, que a narrativa causal é apenas isso - uma NARRATIVA. Ela não é real. Existe apenas na nossa cabeça, como uma forma (muitas vezes impulsiva e precipitada) de explicar o mundo, com a mesma pressa de quem ouve o ruído na vegetação e sai correndo.

Só existe uma forma de evitar essa cilada. É preciso repetir, todos os dias, várias vezes por dia, em voz alta se possível, o seguinte adágio: "correlação não implica causa e efeito". Sempre - SEMPRE - que ler um artigo, ou a mais nova manchete sobre saúde - pergunte-se se é um estudo observacional / epidemiológico. Se for, o seu trabalho consiste em imaginar explicações alternativas, variáveis ocultas, etc. Pois quando uma associação (mesmo as comprovadamente espúrias, como demostrado acima) alinha-se com o senso comum vigente, é absolutamente atávico e instintivo que se tenda à falsa narrativa de causalidade. Como já escrevi antes:


Estudos observacionais e epidemiológicos capturam os vieses, o zeitgeist, os preconceitos de uma época, e o reproduzem. Mais do que isso, embora não possam estabelecer causa e efeito, acabam sendo interpretados de forma a reforçar a causa presumida daquilo que estudam, sob a ótica dos preconceitos e diretrizes vigentes.

 Lutar contra isso requer esforço e prática. E constante vigilância.

***


Bônus:
Como a imprensa (especialmente a de língua portuguesa) escreveu sem nenhuma crítica sobre o artigo do chocolate versus prêmio Nobel.

Embora o estudo da correlação entre o consumo de chocolate e a quantidades de prêmios Nobel tenha sido uma forma de chamar atenção, através do reductio ad absurdum, para o erro de estabelecer falsas narrativas de causalidade em estudos puramente observacionais, houve (sempre há, não deixe de ler) quem não tenha entendido a ironia, e tenha levado a sério. Leia, é muito engraçado:


Estudo afirma que país que consome mais chocolate, ganha mais Prêmios Nobel


Quanto mais chocolate consumir a população de um país, mais prêmios Nobel vai conquistar, o que prova que o cacau pode aumentar a capacidade mental de seus consumidores, segundo um estudo publicado nesta quinta-feira na respeitada revista médica New England Journal of Medicine.
Os flavonoides, poderosos antioxidantes presentes nos grãos de cacau, o chá verde e o vinho tinto demonstraram a capacidade de reduzir o risco de demência e melhorar a função mental nos idosos, explica Franz Messerli, da Universidade de Columbia (Nova York) e autor da pesquisa.
"Dado que o chocolate hipoteticamente pode melhorar a função cognitiva nos indivíduos e, por isso, a população em seu conjunto, me perguntava se poderia existir uma correlação entre o consumo de cacau em um país e a capacidade mental de sua gente", disse ainda, com um toque de humor.
"Que eu saiba, não há dados disponíveis que meçam as funções mentais de toda uma nação", acrescentou. "Portanto, é concebível que o número total de prêmios Nobel per capita possa dar alguma medida da função cognitiva geral de um país", acrescentou.
Segundo suas observações, "há uma correlação significativa surpreendente entre o consumo de chocolate per capita e o número de prêmios Nobel por cada dez milhões de pessoas em um total de 23 países".
A Suíça encabeça tanto o número de prêmios Nobel como a quantidade consumida de chocolate, afirma Messerli, que diz ter utilizado as estatísticas de consumo fornecidas por diferentes fabricantes.
Estados Unidos, França e Alemanha se encontram no meio, enquanto a China, o Japão e o Brasil estão no final da classificação.
A Suécia é a exceção. Enquanto, segundo os cálculos, com 6,4 quilos de chocolate consumidos por habitante por ano os suecos deveriam ter conquistado cerca de 14 prêmios Nobel, na realidade acabaram levando 32 ao todo.
Há duas explicações possíveis, ironizou o pesquisador: "O Comitê Nobel de Estocolmo pode ter favorecido os suecos, ou os suecos podem ser particularmente sensíveis aos efeitos do chocolate".
O cientista acrescentou que estes dados se baseiam no consumo médio por país e que a quantidade de chocolate consumida individualmente pelos ganhadores do Nobel "é desconhecida", da mesma forma que as doses acumuladas de cacau necessárias para aumentar as possibilidades de ganhar um Nobel.
O texto acima é didático - um exemplo de como não fazer:

  1. Confusão TOTAL de associação com causa e efeito;
  2. Atribuição de explicações causais impróprias;
  3. Credulidade bizarra de quem escreveu o artigo;
Perceba - se o artigo fosse sobre carne vermelha, consumo de proteínas, etc, as mesmas 3 características estariam presentes, mas como o resultado seria "plausível" à luz do senso comum vigente, eu estaria recebendo dezenas de emails com a frase "e agora, o que o senhor tem a dizer sobre isso?".


Clique aqui para ler algo um pouco menos ridículo, com senso crítico embrionário no segundo parágrafo, na BBC Brasil;

Clique aqui para ler a confirmação de que o artigo do New England era, de fato, apenas humor sofisticado (sim, há pessoas que até hoje acham que o artigo era sério);

Clique aqui para uma crítica inteligente (tentei achar alguma na imprensa, mas não consegui).

***

Bonus 2
Há estudos observacionais para todo o gosto.

Como estudos observacionais estão sujeitos a todo o tipo de variáveis de confusão, você pode corroborar basicamente qualquer coisa com eles. No caso de Ancel Keys, houve a escolha premeditada de países que corroborassem à priori a sua teoria (de que a gordura na dieta causa doença cardiovascular), além da flagrante exclusão de países que a contradiziam (como França, Alemanha, Suíça e Espanha, para citar alguns). Então, apenas para que você não fique preocupado com o gráfico de Keys, acima, reproduzo, abaixo, um estudo contemporâneo, mas que incluiu todos os países da Europa, e não apenas uns poucos escolhidos:


Como se vê, a correlação é inversa (mais gordura saturada, menos mortalidade cardiovascular). E o que isso prova? Não prova NADA, obviamente, pois é um estudo epidemiológico / observacional. (na verdade, como você pode ler nessa postagem, a relação inversa torna a causalidade ainda mais improvável). Apenas serve para que você entenda que epidemiologia nutricional é um saco de gatos, com resultados para todos os gostos, e com fortes tendências à pseudo-ciência (simplesmente pare de dar bola para esse tipo de coisa!).

O que realmente interessa são os ensaios clínicos randomizados, os únicos tipos de estudos que justificam fazer inferências de causa e efeito. Clique aqui para ler o que eles dizem.

terça-feira, 4 de abril de 2017

PODCAST SEMANAL - Toda terça-feira

Os últimos estudos, a revisão crítica das notícias de saúde da semana, respostas às perguntas de leitores - tudo isso você encontrará em nosso podcast semanal.

Toda terça-feira, às 7 da manhã, um novo episódio. 

http://hotmart.net.br/show.html?a=R4021473J&pad=http://emagrecerdevez.com/tribo-forte-031-acucar-causa-diabetes-e-o-maior-experimento-na-saude-publica


 Os podcasts são 100% gratuitos.


Você pode acessar todos os episódios anteriores clicando nos links desta página (abaixo), ou através do seu aplicativo favorito de podcast em seu tablet e celular.

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http://pca.st/79XE

Ou ainda utilize o feed http://tribofortepodcast.podbean.com/feed/ em seu aplicativo favorito de qualquer plataforma.

LISTA DE PODCASTS:

Episódio 56 (04/04/2017)

  • Óleo de coco: usar, não usar, e que diferença isso faz afinal (é só um ingrediente culinário, não é monopólio de nenhuma dieta específica)
  • Mais alguns comentários sobre os Tsimane e má ciência



Episódio 55 (28/03/2017)



Episódio 54 (21/03/2017)




Episódio 53 (14/03/2017)

  • Estudo opiniativo, escrito por membros de uma organização vegetariana, é falsamente divulgado no Brasil como se fosse a opinião oficial do Colégio Americano de Cardiologia;
  • Análise do referido estudo
  • Nova revisão sistemática sobre os benefícios de low carb para infertilidade feminina


Episódio 52 (07/03/2017)

  • Metanálise de dietas de baixo carboidrato para diabetes (quanto menos carboidrato, melhor o resultado)
  • Ensaio clínico randomizado comparando programa ONLINE de dieta low carb versus dieta tradicional para diabetes


Episódio 51

  • Manchete bizarra da semana: duas torradas com manteiga pela manhã duplicam o seu risco de diabetes (por causa da manteiga!!).
  • Leitura crítica do estudo original por trás da manchete bizarra


Episódio 50

  • A indústria do arroz responde às nossas críticas, com argumentos muito fracos
  • Uma dieta sem glúten aumenta seu risco de doenças? Como é que é??
  • Os resultados preliminares de um mega estudo global (estudo PURE): carboidratos associados com aumento da mortalidade, e gordura é protetora.


Episódio 49

  • Quanto tempo demora para nos adaptarmos a uma dieta low carb?
  • Como mudou a dieta da população dos anos 1970 para cá?
  • Pela primeira vez, o Congresso dos EUA ordenaram uma revisão das diretrizes nutricionais; mas o establishment já se mobilizou para impedir 


Episódio 48

  • Café da manhã: tomar ou não tomar?
  • Ensaio clínico: dieta páleo versus dieta da associação americana do diabetes
  • Hipotireoidismo tratado não costuma ser o problema


Episódio 47

  • A falta que o raciocínio lógico faz (ou "como a imprensa pode publicar tanto lixo em uma única semana??):
  • Arroz para o tratamento do diabetes??
  • Batata frita é mais saudável do que a cozida??
  • Pão torrado dá câncer??


Episódio 46

  • Depressão e inflamação
  • Não seja ingênuo com relação à mídia (precisa de ceticismo)
  • CUIDADO com conclusões precipitadas em relação aos seus exames (eles podem se alterar até mesmo por flutuações aleatórias)


Episódio 45

  • A lentidão glacial das mudanças nas diretrizes alimentares
  • Artigo de Jason Fung sobre gordura no fígado (esteatose)
  • Mais um ensaio clínico randomizado sobre redução de carboidratos no manejo da esteatose
  • Artigo no San Francisco Chronicle sobre a volta da gordura na dieta dos americanos


Episódio 44

  • Com a participação de Paty Ayres
  • O ridículo ranking das melhores e piores dietas
  • Papo sobre jejum


Episódio 43

  • Em quantidades iguais, açúcar é pior do que amido (ensaio clínico randomizado)
  • Estudo (revisão) tenta dizer que o açúcar não é problema - e o New York Times mostra que o estudo é constrangedoramente ligado à indústria alimentícia
  • Pizza pode ser considerada um vegetal??


Episódio 42

  • XYZ quebra o jejum? And does it matter?
  • Novo livro de Gary Taubes sobre o açúcar (The Case Against Sugar)
  • O excesso na indicação das estatinas


Episódio 41

  • Exercícios em jejum?
  • Ensaio clínico randomizado: óleo de coco versus óleo de milho em pacientes de alto risco
  • Metanálise sobre consumo de ovos e risco cardiovascular


Episódio 40

  • O que há de comum entre diferentes dietas saudáveis? Não é a quantidade de carboidratos, e sim a QUALIDADE dos alimentos: é a retirada das porcarias e dos alimentos processados que faz a diferença
  • Até onde as calorias importam?
  • Pesquisadores criticam abertamente o estudo de Harvard aludido no episódio 39


Episódio 39

  • Mais um estudo epidemiológico de Harvard, confundindo associação e causa e efeito.
  • Ensaio clínico randomizado: 1000 calorias a menos, sem nem mesmo tentar: low carb.


Episódio 38

  • Low carb produz perda de massa muscular?
  • Estudo peer reviewed indicando melhora de Hashimoto com low carb
  • Estilo de vida pode reduzir em 50% o risco cardiovascular de pessoas com genética desfavorável


Episódio 37 (15/11/2016)

  • Evento histórico low carb /TF em São Paulo
  • Reversão de pré-diabetes com low carb moderada: ensaio cínico randomizado
  • LCHF e vegetarianismo?
  • Insulina para diabetes tipoo 2 não impacta as complicações
  • Inflamação e depressão
  • HDL
  • Existe uma dieta saudável para todo mundo?
  • Gordura saturada e câncer de próstata?


Episódio 33 (18/10/2016)
Neste episódio:

  • Taxação dos refrigerantes
  • Prêmio Nobel de medicina 2016: autofagia (algo que ocorre durante o jejum)
  • Editorial do JAMA: está na hora de admitir que low fat foi um grande erro.


Episódio 32
Neste episódio:

  • Colesterol alto em low carb
  • Estudo em roedores, sugerindo que o melhor para a nossa saúde seria "o oposto de páleo". Será?


Episódio 31(04/10/2016)
Neste episódio

  • Um novo mecanismo que ajuda a explicar porque o açúcar é pior do que os demais carboidratos, e envolvido na gênese do diabetes tipo 2.
  • Novo e espetacular editorial do JAMA, a revista da Associação Médica Americana, sugerindo que está na hora de admitir que a dieta de baixa gordura foi um grande erro. 


Episódio 30 (27/09/2016)
Neste episódio
  • Tireoide e low carb
  • A escandalosa revelação de que pessoas envolvidas no desenvolvimento das diretrizes vigentes foram compradas pela indústria do açúcar, décadas atrás, com o objetivo de culpar a gordura, e desviar o foco dos carboidrtaos.

Episódio 29
Neste episódio:
  • Quebrando 7 grandes mitos sobre low carb

Episódio 28
Neste episódio:
  • Entrevista com Dr. Thomas Seyfried sobre câncer como uma doença metabólica

Episódio 27 (06/09/2016)
Neste episódio

  • Erros comuns de que está começando


Episódio 26 (30/08/2016)
Neste episódio:

  • Impacto do sono
  • Diferença entre comer pouco passando fome versus por falta de fome


Episódio 25 (23/08/2016)
Neste episódio

  • Super-alimentos?
  • Low carb piora o seu humor, ou seria o contrário?
  • Glicemia e suas variações


Episódio 24 (16/08/2016)
Neste episódio

  • Faço tudo certo, mas não perco peso
  • 4 pilares de uma alimentação low carb bem feita


Episódio 23 (09/08/2016)
Neste episódio

  • Participação da Paty Ayres
  • Aspectos emocionais da alimentação


Episódio 22 (02/08/2016)
Neste episódio
  • Resistência a insulina
  • Como saber se você está em cetose? E, afinal, isso tem alguma importância?
  • Será que só queimamos gordura quando estamos em cetose?

Episódio 21 (26/07/2016)
Neste episódio

  • Macarrão ajuda a emagrecer?
  • Harvard novamente extraindo confissões dos mesmos estudos observacionais (gorduras saturadas; de novo...);
  • Estudos observacionais versus ensaios clínicos - não caia na falácia da confusão entre causa versus associação.


Episódio 20 (19/07/2016)
Neste episódio

  • Low carb e exercício, com Lara Nesteruk



Episódio 19 (12/07/2016)
Neste episódio

  • Laticínios, lactose, queijo, iogurte, etc.



Episódio 18 (04/07/2016)
Neste episódio




Episódio 17 (28/06/2016)
Neste episódio:

  • Amido resistente, pré-bióticos, probióticos
  • Bacon
  • Uma TORNEIRA no estômago??


Episódio 16 (21/06/16)
Neste episódio

  • Entrevista com Hilton Souza, do blog http://www.paleodiario.com/
  • Como Hilton, que é estudante de nutrição, convive com a consenso nutricional vigente no meio acadêmico?



Episódio 15 (14/06/16)
Neste episódio

  • Consumo de sal
  • Medicamentos para emagrecer
  • Beber líquidos durante a refeição
  • Como ganhar peso com este estilo de alimentação?


Episódio 14 (07/06/16)
Neste episódio:

  • O relatório do Fórum Nacional da Obesidade, do Reino Unido: "Coma gordura, corte carboidratos e evite lanchar entre as refeições para reverter obesidade e diabetes tipo 2"
  • Clique aqui se quiser ler a íntegra traduzida, e as repercussões na Inglaterra.


Episódio 13 (31/05/16)
Neste episódio:

Episódio 12
Neste episódio

  • A resistência dogmática às mudanças baseadas em evidência científica - comentários sobre um artigo do Dr. David Ludwig.
  • Estudos e especulações sobre low carb e câncer.


Episódio 11 (com videocast)
Neste episódio

  • Entrevista com o maior especialista em jejum intermitente, o médico canadense Jason Fung, autor do livro The Obesity Code. Videocast LEGENDADO.

Episódio 10 (com videocast)
Neste décimo episódio:

  • Participação da nutricionista Polyana Freitas, do blog nutridaspanelas.blogspot.com.br
  • Dificuldades e soluções na implementação de low carb. 
  • Episódio disponível também em vídeo. 

Episódio 9
Neste nono episódio:

  • Mais discussão sobre a dissociação entre as diretrizes nutricionais e a ciência atual
  • Alzheimer e resistência à insulina
  • Ferritina alta versus dieta


Episódio 8
Neste oitavo episódio:

  • A Conspiração do Açúcar: como é possível que a ciência da nutrição possa ter estado TÃO errada por tanto tempo? Texto publicado no jornal britânico The Guardian demonstra que não foi apenas um acidente de percurso - houve desinformação e até mesmo assassinato de reputações em um processo deliberado de defesa de diretrizes cientificamente natimortas.
  • Na mesma linha: houve um ensaio clínico randomizado feito HÁ MAIS DE 40 ANOS, com mais de 9 mil pacientes, provando que a substituição da manteiga por óleo de milho AUMENTA o risco cardiovascular. Os detalhes deste estudo foram ocultados até a semana passada. A supressão da verdade foi deliberada.


Episódio 7
Neste sétimo episódio:

  • Doença do Cacto na dieta Páleo? É verdade de uma dieta páleo estrita pode produzir espinhos nas suas mãos?
  • O leite, os laticínios integrais e a gordura

Episódio 6
Neste sexto episódio:
  • Será verdade que uma dieta paleolítica pode levar à terrível doença do cacto, com o surgimento de espinhos nas mãos?
  • Dicas não alimentares para o sucesso na perda de peso 

Episódio 5
Neste quinto podcast:

  • Cálculos renais e low carb.
  • pH e ossos


Episódio 4
Neste quarto podcast:

Episódio 3
Neste terceiro podcast:



Episódio 2
Neste segundo podcast:



Episódio 1

Para acessar, clique aqui.



sábado, 1 de abril de 2017

O viés do paciente bem comportado

Já tratamos várias vezes aqui no blog sobre o grande problema que acomete todos os estudos observacionais/epidemiológicos: o fato de que os mesmos não podem estabelecer causa e efeito. Isto se dá pelo fato de não serem experimentos. Há inúmeras variáveis, muitas das quais ocultas, isto é, não aparentes aos pesquisadores, e que podem ser as reais causas por trás das associações observadas.

Por exemplo, há uma associação entre a quantidade de sorvete consumido e o número de afogamentos, mas (espero) ninguém imaginaria que tomar sorvete causa afogamentos ou, pior ainda, que proibir o consumo de sorvetes evitaria mortes no mar e nas piscinas. Está claro que a variável oculta - no caso, o calor - é que se constitui na verdadeira CAUSA de ambos comportamentos - comprar sorvetes e entrar na água.

Para quem ainda não leu, recomendo uma pausa para ler a postagem que trata deste assunto.

Relembro, também, que a esmagadora maioria das manchetes sobre saúde - o novo estudo que mostra que carne vermelha, gordura, proteína, etc. vão acelerar a sua morte - são derivadas desse tipo de estudo.

Mas alguém pode achar que isso é preciosismo - que é detalhe. Afinal, será que estes erros - os chamados vieses - são realmente tão grandes, e podem influenciar tanto assim os resultados de um estudo? A resposta é sim - e você nem imagina o quanto.

Existe um viés, capaz de gerar falsos resultados completamente absurdos, e que é quantificável. Em outras palavras, podemos medir com exatidão a magnitude do efeito gerado isoladamente por este viés. É o viés do paciente bem comportado (healthy user bias). Vamos à história de sua descoberta:

Entre 1966 e 1974 um grande ensaio clínico randomizado foi conduzido, avaliando várias drogas versus placebo em pacientes que tivessem recentemente sofrido um infarto:



Isso ocorreu muitos anos antes da descoberta das estatinas, e o estudo foi negativo: embora o desfecho substituto (colesterol) tivesse baixado:
Redução importante dos níveis de colesterol em relação ao placebo
o desfecho concreto (mortes) não se modificou:
Mortalidade estatisticamente igual entre os grupos

Isso, por si só, já é interessante, mas este não é o assunto dessa postagem. Nosso assunto é MUITO mais interessante.

Os autores, atordoados, tentando entender porque a mortalidade não mudou (afinal, o colesterol foi reduzido), levantaram a seguinte hipótese: a medicação talvez fosse eficaz; as pessoas é que não tomavam o remédio direito. Felizmente, este dado podia ser avaliado de forma objetiva: todos os participantes recebiam de graça frascos com a medicação, e devolviam de volta os frascos a cada 4 meses para receber novos frascos. Isso permitia aos pesquisadores contar quantos comprimidos sobraram. Assim, era possível avaliar quem tomava todas as doses, e quem era mais displicente. 

Pois bem, a análise dos dados, publicada em 1980 no New England Journal of Medicine, mostrou um resultado realmente impressionante:

A tabela acima mostra que quem usou corretamente o clofibrato (uma medicação antiga para reduzir o colesterol) teve uma mortalidade de 15% nos anos em que durou o estudo. Já aqueles que usaram a medicação de forma errática tiveram uma mortalidade de 24,6%. Uma diferença ABSOLUTA de quase DEZ por cento em mortalidade, eis uma coisa que não se vê todos os dias em ensaios clínicos randomizados de remédios para o coração. Para fins de comparação, o Lípitor (atorvastatina), em pacientes de alto risco cardiovascular, reduz o risco absoluto de ataques cardíacos em 1 (um) por cento, e isso é considerado excelente (clique aqui para entender a diferença entre risco relativo e risco absoluto).


Assim, já que os que usavam o remédio corretamente morriam DEZ por cento menos (em termos absolutos) do que os que usavam de forma errática, devemos concluir que o clofibrato é uma medicação altamente eficaz na prevenção secundária de mortalidade cardiovascular (de fato, 10 vezes mais eficaz do que as estatinas), e que trata-se apenas de convencer as pessoas a tomar seu remédio corretamente, certo? Certo?

Não.

Acontece que os autores resolveram ver o que ocorreu com o braço placebo do estudo. Lembre-se que o estudo era duplo-cego, ou seja, nem os pacientes, e nem os pesquisadores sabiam quem estava tomando o quê. Assim, havia também pessoas que tomavam religiosamente suas três pílulas de placebo por dia, e aqueles que tomavam o placebo de forma errática. Mas o placebo é uma pílula inerte - que não contém medicação NENHUMA. Assim, é óbvio que não faz nenhuma diferença tomar o placebo corretamente ou não, certo? Tanto faz tomar NADA três vezes ao dia ou nada às vezes sim, às vezes não, certo? Certo?

Não.

Eis o que o estudo encontrou:

A mortalidade foi de 28,2% no grupo que tomava o placebo de forma inadequada, e de apenas 15,1% em quem tomava o placebo bem certinho. Uma diferença ABSOLUTA de 13%. Eu disse TREZE por cento de diferença absoluta em mortalidade, o mais concreto e inequívoco dos desfechos duros.

Respire fundo, tome um ar e absorva esta informação. Tomar corretamente seu placebo, uma pílula inerte que não contém nada, produziu uma redução ABSOLUTA de TREZE por cento em mortalidade em um ensaio clínico randomizado com mais de 8 mil participantes e duração de 8 anos. Como é possível?

Ok, eu confesso que usei impropriamente uma linguagem causal de propósito (como fazem alguns jornalistas de saúde). Porque é evidente que tomar o placebo corretamente não foi a CAUSA da redução gigantesca de mortalidade. Mas a pergunta persiste - então, o que foi?

A resposta, por incrível que pareça, é simplesmente que as pessoas que tomam seus remédios religiosamente como prescrito são diferentes daquelas que os tomam de forma errática. São mais "certinhas", mais bem comportadas. Por isso, têm menor chance de fumar ou beber em demasia, cuidam-se melhor no que diz respeito a peso, atividade física e alimentação, usam cinto de segurança, capacete, etc.

A magnitude deste efeito impressiona. Treze por cento de redução ABSOLUTA (não relativa!) na mortalidade é algo quase sem precedentes. E é tudo produto de variáveis de confusão - não é real, o placebo não reduz a mortalidade, obviamente.

Para colocar o viés do paciente bem comportado no devido contexto, vamos cotejar com outra situação na qual há evidente participação de variáveis de confusão: comparar pessoas que comem carne vermelha com as que não comem. Pense um pouco: quem é mais "certinho", mais bem comportado? Quem come carne vermelha todos os dias, mesmo lendo e ouvindo que não deveria, ou quem evita esta prática, pois ouviu falar que faz mal?

Observe a manchete do site O Globo em 2012:

Harvard lança sinal de alerta para a carne vermelha
Pesquisas mostram aumento do risco de doenças crônicas devido ao consumo exagerado deste tipo de proteína

"A pesquisa de Harvard, que acompanhou 120 mil americanos por mais de 20 anos, revelou que o consumo de uma porção diária de carne processada — salsicha ou bacon, por exemplo — eleva em 20% o risco de morte, enquanto a carne não processada, como um bife, aumenta as chances em 13%."
Ok, vamos ao nosso checklist para avaliação de artigos:

  1. Trata-se de um ensaio clínico randomizado ou um estudo epidemiológico observacional? Resposta: verificando o estudo original, já pelo título sabe-se que é epidemiológico / observacional, ou seja, não pode estabelecer causa e efeito, e está sujeito a vieses por causa de incontáveis variáveis de confusão, inclusive e especialmente o viés do paciente bem comportado;
  2. Os percentuais são de risco relativo (lixo total que deveria ser proibido) ou de risco absoluto (a única coisa que importa)? Resposta: risco relativo (inútil). Para saber o risco absoluto, que os autores do estudo OMITIRAM no artigo original, é preciso achar os número e calcular nós mesmos. Vamos lá:

Pode-se observar que houve 1.713 mortes em 151.212 pessoas/ano no grupo que consumia a menor quantidade de carne vermelha (ou seja, 1,13%) versus 2.130 mortes em 151.315 pessoas/ano no grupo que consumia mais carne vermelha (ou seja, 1,40%).

Assim, a diferença ABSOLUTA de mortalidade entre os que comiam mais carne vermelha versus os praticamente vegetarianos foi de 1,40% - 1,13% = 0,27%. 

Vou reescrever então o trecho da notícia:
"A pesquisa de Harvard, que acompanhou 120 mil americanos por mais de 20 anos, revelou que o consumo de uma porção diária de carne vermelha, como um bife, eleva em 0,27% o risco de morte"
Mas nem mesmo esse percentual microscópico é confiável, pois você precisa dar-se conta de que é um estudo observacional, que não pode estabelecer causa e efeito. Será que os comedores de carne vermelha são diferentes dos que não comem carne em outros aspectos? Vamos perguntar aos próprios autores do estudo de Harvard:


"Men and women with higher intake of red meat were less likely to be physically active, and more likely to be current smokers, drink alcohol and have higher BMI. In addition, a higher red meat intake was associated with a higher intake of total energy, but lower intakes of whole grain, fruit and vegetables."
Traduzindo: "Homens e mulheres com maior consumo de carne vermelha eram menos propensos a ser fisicamente ativos, e mais propensos a ser fumantes atuais e a beber álcool, e têm maior IMC (índice de massa corporal). Além disso, uma maior ingestão de carne vermelha foi associada a uma maior ingestão de energia total, mas menor ingestão de grãos, frutas e legumes."
Alguém aí consegue imaginar se essas diferenças poderiam explicar uma diferença absoluta de mortalidade de míseros 0,27% em 20 anos? Na verdade, o difícil é explicar que a diferença não seja muito maior. 

E é aqui que vem o ponto crucial: se apenas o fato de tomar corretamente os comprimidos de placebo está associado com uma redução absoluta de mortalidade de 13 (treze) por cento, e nós sabemos que isso NÃO é devido ao placebo, e sim ao fato de que pacientes bem comportados vivem mais, pergunta-se: é razoável acreditar que a diferença absoluta de pífios 0,27% (a terça parte de 1 ponto percentual) possa ser atribuída à carne vermelha, mesmo sabendo que eles fumavam mais, bebiam mais e eram mais obesos e mais sedentários, ou seja, eram "mal comportados"?

A maravilha do caso do efeito da adesão ao tratamento, que é um subtipo de viés do paciente bem comportado, é o fato de que podemos medir com precisão a sua magnitude, pois sabemos que a totalidade do efeito observado é por causa das sutis diferenças entres os que aderem corretamente ao tratamento e os que não o fazem. Assim, fica claro que o fato de que os grupos diferem entre si no que diz respeito a tabagismo, etilismo, sedentarismo, renda, etc., não é um pequeno detalhe, e sim algo que pode produzir disparidades de mais de 10% em risco absoluto de morte. O que significa que diferenças absolutas de menos de 10% em estudos observacionais são completamente ridículas como base para tomadas de decisão em políticas de saúde, ou para gerar manchetes. Como já se disse aqui, estudos epidemiológicos servem apenas para levantar hipóteses. E, com diferenças absolutas de menos de 1%, nem mesmo para isso (trata-se obviamente de ruído, e não de sinal).

Mas os autores dos estudos observacionais têm ainda uma última carta na manga: os ajustes matemáticos. Funciona assim:

Sabemos que fumar faz mal. E sabemos que quem come mais carne vermelha fuma mais também (afinal, não são bem comportados). Assim, nós podemos ajustar os valores obtidos em comedores de carne vermelha, multiplicando-os por um coeficiente que eliminaria o efeito do cigarro nestes números. Aí, nós multiplicamos por vários outros coeficientes (um para IMC, outro para sedentarismo, outro para comer pouca salada, etc), até que restaria apenas o efeito PURO da carne vermelha. Não é lindo?

Sou só eu que vejo um problema com isso? Sou só eu que questiono a validade de introduzir diversas novas variáveis (os coeficientes), cada um com sua própria margem de erro, e obtidos por sua vez de outros estudos, também epidemiológicos, sujeitos a seus próprios vieses?

Mas, mais uma vez, o estudo do efeito da adesão ao tratamento, nos permite medir com precisão o quanto o ajuste para diversas características, a chamada análise multivariada, realmente consegue eliminar o efeito das múltiplas variáveis de confusão.

Voltando ao estudo, então. Os autores resolveram fazer uma análise multivariada, controlando não apenas para tabagismo, etilismo, sedentarismo, obesidade, mas para um total de QUARENTA características.

Relembrando: estamos comparando pessoas que usaram placebo corretamente versus pessoas que usaram placebo de foram incorreta. Como sabemos que placebo não tem efeito farmacológico, e que com certeza não pode reduzir (de forma absoluta) a mortalidade em 13%, os resultados ajustados devem produzir um valor de ZERO, certo? Em outras palavras, se eu excluir tabagismo, etilismo, sedentarismo, obesidade, etc, usar ou não usar corretamente o placebo não pode estar associado com nenhuma diferença em mortalidade - é óbvio. Vamos aos resultados:


Vamos nos focar nos números entre parênteses no lado direito da tabela, que corresponde aos resultados de quem usou correta ou incorretamente o placebo, após o AJUSTE para 40 características que poderiam estrar afetando os resultados. A mortalidade, após análise multivariada, foi corrigida para 25,8% nos descuidados, e 16,4% nos bem comportados. A diferença absoluta de mortalidade ficou em 9,4%. Ou seja, a manipulação estatística dos dados através do ajuste dos mesmos para os fatores que sabidamente estariam por trás da diferença absoluta de 13% de mortalidade explicou apenas 3,6 destes 13%. O que nos deixa com duas alternativas:

  1. Os modelos matemáticos de análise multivariada são completamente incompetentes, uma forma de torturar os número até que eles confessem aquilo se quer ouvir;
  2. As incontáveis outras variáveis (além das quarenta) que não foram medidas ou consideradas, e que diferem entre os que usam o placebo correta ou incorretamente, são mais importantes e, por serem infinitas e desconhecidas, são incontroláveis por modelos matemáticos.

Reproduzo, aqui, o que os autores do estudo sobre o efeito da adesão ao tratamento escreveram, após constatar este fenômeno:


Traduzindo: "Embora ajustes possam ser feitos na análise para fatores que são conhecidos e mensurados, existem ainda muitos fatores prognósticos desconhecidos que afetam a mortalidade, e a distribuição desses fatores nos dois grupos de tratamento, dentro dos subgrupos de [adesão ou não] ao tratamento, não pode ser determinada"
Reproduzo, ainda, outro trecho relevante, na mesma linha (mas não vou traduzi-los por economia de tempo e espaço):


Em resumo, já foi amplamente discutido neste blog o fato de que estudos observacionais não podem estabelecer causa e efeito, de que variáveis de confusão estão sempre presentes, e que tais resultados deveriam ser usados exclusivamente para formular hipóteses a ser testadas em ensaios clínicos randomizados.

No entanto, percebe-se que muitos acreditam que exageramos o papel que eventuais variáveis de confusão possam ter; que quando muitos estudos epidemiológicos apontam para uma mesma direção, "alguma coisa de verdade deve haver ali". Há ainda aqueles que realmente acreditam que modelos matemáticos (análise multivariada) podem reduzir dramaticamente a importância das variáveis de confusão, tornando confiáveis as associações obtidas em estudos observacionais / epidemiológicos.

O estudo do efeito da adesão ao tratamento (dentro do Coronary Drug Project de 1975) permitiu testar, pela primeira vez, a magnitude real do impacto de tais variáveis. Como a intervenção em questão era placebo, a totalidade da diferença observada foi gerada exclusivamente por variáveis de confusão. E o desfecho observado foi mortalidade por todas as causas (ou seja, não poderia haver erro de aferição ou subjetividade). A magnitude do efeito foi da ordem de 13% de diferença absoluta de mortalidade. E a análise multivariada, a despeito de ter sido conduzida ad hoc por bioestatísticos que já sabiam que a totalidade desta diferença era espúria, ainda assim foi incapaz de reduzir de forma significativa tal diferença, indicando que o controle matemático das variáveis de confusão é um jogo de adivinhação com resultados pífios - longe de ser a ciência exata que os ingênuos imaginam.

Como seria bom se os autores de estudos epidemiológicos na área da nutrição pudessem substituir parte de sua arrogância epistemológica por um pouco da cautela demonstrada pelos autores deste estudo de 1975.

Mas, enfim, se depois de tudo isso você ainda estiver convicto de que a diferença absoluta de 0,27% de mortalidade identificada pelo estudo observacional de Harvard é real, sugiro que comece a tomar seu placebo três vezes ao dia, SEM FALTA.