terça-feira, 2 de janeiro de 2018

Estudo genético dá suporte à teoria carboidrato-insulina da obesidade

David Ludwig, autor do livro Emagreça Sem Fome, publicou um novo estudo MUITO importante.

Quem é Ludwig?
Dr. David Ludwig
Ludwig é professor de pediatria na escola de medicina de Harvard, e professor de nutrição na escola de saúde pública daquela mesma instituição. Ele é o fundador de um centro de estudos da obesidade no Children's Hospital de Harvard, tem mais de 150 estudos peer reviewed publicados, uma quantidade impressionantes dos quais no New England Journal of Medicine e no JAMA, dois dos mais importantes e influentes periódicos médicos do mundo. Ou seja, David Ludwig não é o seu típico autor de livros de dieta. Ludwig é um cientista respeitado, e diretor de um dos mais antigos centros de pesquisa e tratamento de obesidade dos EUA, em Harvard.

Com vocês, o artigo em linguagem simplificada escrito pelo Dr. Ludwig a respeito de seu novo estudo.

Estudo genético apoia o modelo carboidrato-insulina da obesidade

De acordo com o Modelo Carboidrato-Insulina da Obesidade (MCI), os carboidratos processados ​​que inundaram nossa dieta durante a moda da dieta de baixa gordura prejudicam nosso metabolismo e aumentam o nosso peso. De forma simplificada:
  1. 1) Carboidratos processados ​​- pense pão branco, arroz branco, produtos de batata, lanches com baixo teor de gordura - aumentam a insulina mais do que qualquer outro alimento, caloria por caloria. Isso é apenas Nutrição Básica.
  2. 2) A insulina é um verdadeiro ADUBO para suas células de gordura. Uma criança com diabetes tipo 1 recém diagnosticada - incapaz de produzir insulina suficiente - invariavelmente perderá peso até receber tratamento, independentemente de quantas calorias ela consome. Dê a essa criança a quantidade certa de insulina, e a trajetória do peso voltará ao normal. Dê a essa criança (ou a um adulto com diabetes tipo 2) muita insulina, e o ganho de peso excessivo ocorrerá de forma previsível. Isso é apenas Endocrinologia Básica .
  3. 3) Quando muitas das calorias que comemos ficam trancadas em células de gordura, não há calorias suficientes para suprir as necessidades do cérebro e de outros órgãos. Então, ficamos com fome e "comemos demais". E para piorar as coisas, o metabolismo diminui, aumentando o nosso peso. Isto é apenas Estudo de Obesidade Básica .
(Para saber mais, veja este Artigo do NY Times e estes dois artigos no JAMA.)
Embora cada uma dessas etapas seja razoavelmente não-controversa, as três juntas - isto é, o MCI - dão origem a um dos tópicos mais disputados atualmente no mundo da nutrição. Nada menos do que 6 revisões acadêmicas recentes têm como objetivo descartar o MCI (veja aqui , aqui , aqui , aqui , aqui e aqui ), citando principalmente o trabalho de um investigador.
Em outros lugares, eu tenho argumentado que estas - categóricas! - rejeições são baseadas em uma má interpretação de estudos de alimentação de muito curto prazo, além de desconsiderar extensa literatura que dá suporte ao MCI. Além disso, a visão convencional da obesidade, focada no "balanço calórico" - falhou miseravelmente em explicar a epidemia de obesidade, para além da incapacidade das pessoas de se controlar no ambiente alimentar moderno. Estamos em necessidade desesperada de um novo pensamento.
É certo que o MCI permanece não comprovado. Os ensaios clínicos definitivos são extremamente caros e, mesmo que sejam financiados, levará anos para ser conduzidos. Infelizmente, a pesquisa convencional de observação ("associativa" ou "observacional") não pode resolver o problema, devido à dificuldade de determinar o que vem primeiro:
comer demais --> aumento da gordura corporal --> alta secreção de insulina (visão convencional)
OU
alta secreção de insulina --> aumento da gordura corporal --> comer em excesso (MCI)
Essa diferença é de interesse muito mais do que teórico, com implicações diretas sobre a melhor forma de prevenir e tratar a obesidade. Se a Visão Convencional for correta, precisamos nos concentrar ainda mais intensamente no corte de calorias, por exemplo, com uma dieta de 1600 calorias . Se o MCI estiver correta, a ênfase deve, em vez disso, ser colocada na redução da secreção de insulina com uma dieta com menos carboidratos e mais gorduras, além de outras medidas favoráveis ​​de dieta e estilo de vida. O equilíbrio calórico ajustar-se-á naturalmente devido à fome reduzida, maior saciedade e metabolismo mais rápido.
Felizmente, um novo método científico, chamado Randomização Mendeliana(RM), pode ajudar a desembaraçar causa e efeito. RM é baseado no fato de que uma criança recebe genes de ambos os pais na concepção de forma aleatória (para todos efeitos práticos).
Digamos que você esteja interessado em estudar os efeitos de uma exposição (por exemplo, HDL-colesterol) em um desfecho de saúde (ataque cardíaco). Primeiro, você identifica determinantes genéticos dessa exposição dentro de uma população. Então você observa se esses genes preveem a probabilidade do resultado. No caso do HDL-colesterol e doença cardíaca, por exemplo, os resultados da MR forneceram evidências contra uma crença de longa data, baseada em métodos menos sofisticados.
Em um artigo publicado hoje na Edição Especial dedicada à obesidade do periódico Clinical Chemistry, meus colegas em Boston e eu usamos a RM para testar se a maior secreção de insulina ao longo de sua vida (a exposição) está relacionada ao maior peso corporal (o resultado) - um pressuposto chave do MCI. Usando vários grandes bancos de dados internacionais, criamos um índice genético que prevê a quantidade de insulina que uma pessoa libera depois de consumir carboidratos (tecnicamente, insulina 30 minutos para um teste de tolerância oral à glicose). Descobrimos que a secreção de insulina determinada geneticamente previu o índice de massa corporal com uma confiança extremamente alta (p <0,00000000000000000001) e um efeito potencialmente grande em toda a população. O peso corporal de altos secretores de insulina era cerca de 12 libras mais, em média, do que os baixos secretores de insulina (comparando os percentis 90 a 10) - um efeito que pode ser ainda maior entre aqueles que consomem mais carboidratos. De particular importância, a relação "inversa" era nula. Ou seja, o índice de massa corporal geneticamente determinado não previu a secreção de insulina em qualquer grau (p = 0,43).
Esses resultados são, como destacado em um editorial acompanhante , "menos suscetíveis à confusão e à causalidade reversa, o calcanhar de Aquiles de outros estudos de associação ... informação que deve ser incorporada ao nosso pensamento e não rejeitada com o fundamento de que ele está em conflito com uma posição intelectual rígida". (O editorial também fornece uma história concisa do MCI, cujas origens remontam a um século.)
Enquanto aguardamos por novas pesquisas, todos os lados deste debate fariam bem em evitar proclamações grandiosas de que provaram ou refutaram em definitivo o MCI. Em última análise, provavelmente acharemos que a verdade é mais complicada do que o esperado, com variações importantes, baseadas em parte nas diferenças biológicas, que determinam a dieta ótima de cada indivíduo para o tratamento da obesidade, prevenção de doenças crônicas e longevidade.
Os artigos de texto completo estão disponíveis gratuitamente por 2 semanas: estudo e editorial

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