A chave está na regulação do tecido gorduroso

Na década de 70 um pesquisador camado George Wade conduziu um experimento para documentar cuidadosamente o que acontecia com ratas em que os ovários eram removidos. Os efeitos eram dramáticos. As ratas começavam a comer vorazmente, e em seguida tornavam-se obesas. Dentro do paradigma tradicional, imaginaríamos que a falta dos ovários deixava os animais gulosos, e que o excesso de calorias consumidas acabava estocado no tecido gorduroso.

Wade, no entanto, conduziu um segundo experimento revelador: as ratas tiveram seu ovários removidos e foram colocada em um dieta de restrição calórica severa. Por mais fome que tivessem, as ratas tinham acesso apenas à quantidade de ração que consumiam antes da cirurgia. Como não podiam consumir calorias em excesso, não poderiam engordar, certo? ERRADO. As ratas engordaram tanto e tão rapidamente quanto antes. A diferença é que tornaram-se incrivelmente sedentárias. Moviam-se apenas o esencialmente necessário para obter a comida. Se soubéssemos apenas deste segundo experimento, interpretaríamos o seu resultado à luz do paradigma tradicional: a remoção dos ovários deixou as ratas preguiçosas, por isso gastaram menos calorias e engordaram. Quando, entretanto, consideramos ambos experimentos, a conclusão é radicalmente diferente: a remoção dos ovários muda a regulação do tecido gorduroso, de modo que este tecido literalmente extrai mais calorias da circulação, deixando o organismo em déficit calórico. Se puder comer mais, comerá. Se não puder, ficará imóvel. Em outras palavras, as ratas não engordam por que comem, elas comem por que engordaram. Há uma inversão de causa e efeito: a gula e a preguiça são as consequências do distúrbio, e não suas causas.

As células removem a gordura da circulação através de uma enzima chamada LPL (Lipoprotein Lipase, ou lipase de lipoprteína). Se a LPL estiver presente e ativa na superfície de uma célula adiposa, esta célula removerá gordura do sangue e ficará um pouco mais “gorda”. O estrógeno, hormônio secretado pelos ovários, inibe a ação da LPL. Assim, os adipócitos (células de gordura) das ratas castradas removem quantidades desproporcionais de gordura do sangue, deixando o animal mais gordo. Tais calorias fazem falta no resto do corpo, e o animal precisará comer mais a fim de atingir o equilíbrio calórico. As células adiposas, desreguladas pela ausência do hormônio, de fato sequestram as calorias, e o organismo terá de “se virar” para resolver o déficit criado.

A essa altura, a ordem correta de causa e efeito já deve estar óbvia para você. O que impede a comunidade médica de perceber esta inversão? O paradigma errôneo está tão arraigado, fomos tão convencidos de que as causas da obesidade são a gula e a preguiça, que os médicos e pesquisadores em geral sequer estudam a regulação hormonal e bioquímica do tecido gorduroso, pois estão convencidos de que a culpa pela doença está no comportamento do doente – como na idade média. Se estivéssemos discutindo distúrbios do crescimento (nanismo, gigantismo), os únicos temas discutidos seriam os hormônios e enzimas que controlam crescimento. No entanto, quando tratamos de obesidade, na qual o sintoma definidor da doença é o expansão anormal do tecido gorduroso, os hormônios e enzimas que regulam este tecido são considerados irrelevantes, pois nosso pardigma já decidiu que as causas são outras.