Por que a glicemia de jejum pode aumentar?

Tenho recebido vários relatos do seguinte fenômeno:

1) A pessoa tinha glicemia de jejum normal;

2) A pessoa passa a seguir um estilo de vida low carb páleo;

3) A pessoa perde peso, e sente-se muito melhor;

4) Todos os exames melhoram, mas…

5) A glicemia de jejum AUMENTA;

6) Este aumento da glicemia de jejum é acompanhado de MELHORA ou manutenção dos valores de hemoglobina glicada (Hb A1c).

O que está acontecendo aqui? Bem, temos a explicação simples, e a explicação complexa. Se você não é da área biomédica ou interessado em muitos detalhes, pode parar de ler depois do próximo parágrafo.

a) Explicação simplificada: quando reduzimos significativamente os carboidratos da dieta, o corpo passa a usar a gordura como fonte de energia (por isso perde-se peso!). Mas alguns tecidos necessitam de certa quantidade de glicose (sistema nervoso central, rins, células do sangue), e o fígado produz esta quantidade. Ao mesmo tempo, os demais tecidos (músculos, gordura) deixam de utilizar esta glicose para que a mesma fique disponível para os órgãos que precisam. Isso faz com que, às vezes, a glicemia de jejum fique mais alta (pois os músculos estão usando gordura, e não glicose!) – mas o fato de a hemoglobina glicada continuar normal (ou mesmo baixar) prova que a sua glicemia, durante as 24 horas do dia, nos últimos meses, está mais BAIXA, na média, e não mais alta.

b) Explicação nerd: Quando em cetose – e, portanto, POR DEFINIÇÃO com insulina muito baixa (afinal, sem isso não se atinge a cetose nutricional), o metabolismo muda de oxidação de glicose para beta-oxidação de ácidos graxos. Estes ácidos graxos passam a ser liberados em grande quantidade por ação da lipase hormônio-sensível (enzima que, nos adipócitos, é fortemente inibida pela insulina – ergo, novamente, isso acontecerá com insulina BAIXA). O aumento de Ácidos Graxos Livres (Free Fatty Acids – FFA) na circulação é o responsável pela indução de resistência à insulina, especialmente nos músculos. Isto é fisiológico, isto é normal, e isto é necessário, pois em virtude da dieta low carb, a quantidade de glicose disponível (produzida por gliconeogênse) é limitada, e precisa ser reservada para as células que dependem de glicose (como é o caso das hemácias, que não têm mitocôndrias, e dos neurônios do SNC, que podem ser supridos apenasparcialmentepor corpos cetônicos). Não é maravilhosamente elegante esse nosso metabolismo?

Assim, uma dieta low carb é terapêutica na reversão da resistência insulínica induzida pela hiperglicemia e pela disfunção mitocondrial em virtude do excesso de glicose. Mas ela produz OUTRO tipo de resistência à insulina: a resistência à insulina FISIOLÓGICA. Só que esta resistência fisiológica é transitória, induzida pelo aumento dos FFA na circulação, de modo a poupar a glicose para o cérebro e outros tecidos. Como ela ocorre no contexto de BAIXA insulina e BAIXA glicemia, não causa nenhum dano e se acompanha de Hb glicada normal.

CONTUDO, todos nós temos um aumento noturno do GH, que produz lipólise na madrugada para manter o corpo durante as horas de jejum – o que aumenta ainda mais os FFA, deixando os tecidos ainda mais resistentes à insulina neste horário; além disso, todos temos um aumento do cortisol no final da madrugada, antes de despertar, a fim de produzir um aumento da gliconeogênese para produzir a glicose sanguínea necessária para acordarmos após as várias horas de jejum noturno. Nos diabéticos tipo II, isto provoca o DAWN PHENOMENON (http://high-fat-nutrition.blogspot.com.br/2008/05/physiological-insulin-resistance-2-dawn.html), visto que eles têm resistência à insulina em virtude da doença. Só que estas pessoas têm resistência à insulina, insulina ALTA e hiperglicemia o dia inteiro, motivo pelo qual adoecem e suas Hb glicadas são ELEVADAS. Já quem faz low carb tem resistência à insulina FISIOLÓGICA, na qual o aumento da gliconeogênese matinal leva a um aumento TRANSITÓRIO da glicemia DE JEJUM, quando medida DE MANHÃ. Mas são valores próximos de 100, e não há hiperglicemia em nenhum momento durante o dia (diferente do diabético), o que é comprovado pela Hb glicada normal – indicando não haver dano por glicação de proteínas (o que não deveria surpreender ninguém por tratar-se de algo fisiológico – é tautológico, eu sei).

Outra consequência conhecida da resistência à insulina fisiológica é a alteração de testes de tolerância à glicose. A curva de 1 e 2 horas (após os 75g de glicose) pode dar valores alterados (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669333) – cujos motivos já expliquei acima. Isso não é novidade, e está escrito nos livros mais importantes sobre low carb (é comum nos livros a recomendação de que, caso seu médico solicite uma curva glicêmica e vc estiver fazendo dieta cetogênica, você deverá comer carboidratos em abundância por no mínimo 3 dias para que seu teste “normalize”, em outras palavras, para que você consiga metabolizar um caminhão de glicose na mesma velocidade média das pessoas que consomem cronicamente a dieta ocidental padrão). (Veja http://www.proteinpower.com/drmike/uncategorized/low-carb-caveat/). Isso significa que um “low carber” está em maior risco de desenvolver diabetes? Obviamente não (veja aqui e aqui)!

Veja, por exemplo, neste trecho do excelente livro Diet 101: The Truth About Low Carb Diets, um comentário sobre as distorções provocadas pelas dietas cetogênicas nas leituras de glicemia:

Espero ter esclarecido que embora o resultado dos exames pareça semelhante (níveis um pouco maiores de glicemia em jejum, curva glicêmica alterada), as CAUSAS e a interpretação destes resultados são completamente diferentes. E é por isso que podemos reverter frequentemente o DM tipo 2 com low carb; caso contrário, COMO uma estratégia que pioraria a resistência à insulina poderia tratar uma condição caracterizada, etiologicamente, por resistência à insulina??

O artigo abaixo mostra como qualquer dieta (low fat ou low carb) pode ajudar diabéticos, mas low carb (LCHF) é superior: o que importa é a Hb glicada e a glicemia pós prandial de 1 hora, e não a glicemia de jejum.

Diabetes Obes Metab. 2013 Aug 2. doi: 10.1111/dom.12191. [Epub ahead of print]

Two Diets with Different Hemoglobin A1c and Antiglycemic Medication Effects Despite Similar Weight Loss in Type 2 Diabetes.

Mayer SBJeffreys ASOlsen MKMcDuffie JRFeinglos MNYancy WS.

Division of Endocrinology, Metabolism and Nutrition, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC.

Abstract

We analyzed participants with type 2 diabetes (n = 46) within a larger weight loss trial (n = 146) who were randomized to 48 weeks of a low-carbohydrate diet (LCD; n = 22) or a low-fat diet + orlistat (LFD+O; n = 24). At baseline, mean BMI was 39.5 kg/m2 (SD 6.5) and HbA1c 7.6% (SD 1.3). Although the interventions reduced BMI similarly (LCD -2.4 kg/m2 ; LFD+O -2.7 kg/m2 , p = 0.7), LCD led to a relative improvement in hemoglobin A1c:-0.7% in LCD vs. +0.2% in LFD+O (difference -0.8%, 95% CI= -1.6, -0.02; p = 0.045). LCD also led to a greater reduction in antiglycemic medications using a novel medication effect score (MES) based on medication potency and total daily dose; 70.6% of LCD vs. 30.4% LFD+O decreased their MES by ≥50% (p = 0.01). Lowering dietary carbohydrate intake demonstrated benefits on glycemic control beyond its weight loss effects, while at the same time lowering antiglycemic medication requirements.

CONSIDERAÇÕES FINAIS:

  • Valores um pouco mais altos de glicemia de jejum são comuns e esperados em dietas cetogênicas;
  • Desde que a hemoglobina glicada (HbA1c) esteja normal e a glicemia 1 hora pós-prandial fique abaixo de 120, isto não é problema;
  • Ainda assim, o fato é que dietas cetogênicas podem produzir resistência à insulina – embora de natureza fisiológica;
  • Não sei – e penso que ninguém sabe – qual a melhor estratégia no longo prazo (décadas) para reduzir a resistência à insulina, mas penso que não seria uma dieta cetogênica. Vejo uma dieta cetogênica mais como uma intervenção terpêutica para emagrecimento e controle de síndrome metabólica. Minha impressão é a de que, no longo prazo, o ideal seja uma dieta paleo low carb, com até 100g de carboidratos (páleo) por dia – na qual a quantidade de FFA circulantes diminuiria, assim como a necessidade de gliconeogênese, mas os níveis de insulina ainda permaneceriam baixos – o melhor de dois mundos.